scinquisition

Интернет полон троллинга. И дело не в том, что он есть. А в том, что он… посредственный. Целыми днями миллионы сетевых троллей производят терабайты низкопробного контента. Почему так плохо, почему так безвкусно? Почему стандарты троллинга такие низкие? Кто опустил планку? Даже исследование есть, что сообщения троллей характеризуются низкой когнитивной сложностью. Как мы к этому пришли?

Специалисты и исследователи определяют троллинг как деструктивное и провокационное поведение, направленное на то, чтобы вызвать у окружающих негативную эмоциональную реакцию. До ознакомления с академической дискуссией по этой теме я всегда воспринимал троллинг как особый миролюбивый вид злого юмора, как у создателей Южного Парка Трея Паркера и Мэтта Стоуна.

Недавно они затроллили сам Белый дом – показали в премьерной серии 27 сезона голого Трампа и его микропенис. По словам создателей, после длительного общения с продюсерами и юристами, они догадались, что пенис можно не блюрить, если… нарисовать ему глаза и написать ему реплику. Теперь это отдельный персонаж. И шалость удалась. На следующий день после выхода эпизода представитель Белого дома заявила: “Это шоу уже более 20 лет не представляет никакой ценности и держится буквально на последнем дыхании, выдавая все те же идеи в отчаянной попытке привлечь внимание”. Здесь она сделала то, чего нельзя делать никогда: накормила троллей! Разумеется, авторы извинились за свою ужасную и оскорбительную шутку. В своей классической манере.

Вот это я считал эталоном высокорангового троллинга, задающего высокую планку, достойную Джеймса Кэмерона. Но, как выяснилось, обычный троллинг – это нечто совсем другое.

Сетевой тролль: профайл

Кто такой типичный сетевой тролль и можно ли составить его портрет? Судя по всему, можно. Более того, этим вопросом независимо друг от друга занимались разные группы исследователей, и пришли они к интересным наблюдениям. Но сначала – короткое пояснение, чем троллинг отличается от хейта. В случае хейта нет цели устроить провокацию. Люди злятся. У них есть эмоции. Иногда их сложно контролировать. Это понимаемо и часто простительно. Мы все кого-то недолюбливаем. Тролль же хочет реакции. И чем ярче, чем эмоциональней реакция, тем лучше. У тролля есть цель, даже если он ее не осознает.

Лучшая статья по теме – Trolls just want to have fun. Тролли просто хотят веселиться. Канадские ученые описали результаты двух исследований с общей выборкой в 1215 человек.

В первом участники проходили психологические опросники личности и измерение “темной тетрады” – темных черт личности, включающих нарциссизм, психопатию, макиавеллизм и садизм.

Испытуемые описывали, как они ведут себя в комментариях в интернете. Как часто их пишут и какой вид общения предпочитают, а также оценивали получаемое удовольствие от каждого из видов активности: спор, общение, троллинг или что-то другое. Была обнаружена четкая взаимосвязь троллинга с “темной тетрадой”, особенно с садизмом – получением удовольствия, возможно, даже сексуального, от причинения другим страданий. Авторы подчеркивают, что садизм был наиболее надежным и специфичным предиктором троллинга. Видимо, люди с высокими садистскими наклонностями любят не просто писать в интернете, а писать другим именно гадости, получая удовольствие от чужой злости.

Во втором исследовании ученые сконструировали специальную шкалу глобальной оценки интернет-троллинга и провели аналогичное анкетирование. Гипотеза подтвердилась: тролли издеваются над людьми, потому что им это приятно. Они сознательно выбирают именно такую стратегию общения в сети, потому что, как пишут авторы, “садисты просто хотят веселья, а интернет – их игровая площадка”.

Ну а теперь минутка сексизма: исследователи обнаружили, что мужчины троллят чаще, чем женщины. А ещё тролли обладают меньшей добросовестностью и сниженной доброжелательностью. Это такие характеристики психологического опросника “большая пятерка”.

Связь троллинга с садизмом в целом неплохо воспроизводится. Так, другая группа ученых на выборке в 1026 участников обнаружила самую мощную корреляцию между троллингом и садизмом с психопатией. Но они этим не ограничились. Их интересовало, что будет, если троллей социально изолировать. Гипотеза была в том, что социальная отчужденность провоцирует троллинг.

Социальную отчужденность имитировали с помощью простой компьютерной игры Cyberball. Испытуемые думали, что играют в виртуальное перекидывание мяча с двумя другими игроками. Но на самом деле двое других “игроков” были программой, которая сознательно игнорировала реального игрока и практически никогда не передавала ему мяч. Обидно, когда даже компьютерная программа тебя игнорирует.

Гипотеза авторов не подтвердилась – социальная отчужденность не побуждала людей троллить больше. Впрочем, такое социальное отчуждение было кратковременным и довольно искусственным, чего, возможно, недостаточно, чтобы сделать из человека озлобленного тролля. Кроме того, авторы изучили предпочитаемый стиль юмора тролля. Оказалось, что троллям более всего был свойственен агрессивный юмор, а в меньшей степени – самоуничижительный. Доброжелательный юмор сетевым троллям не нравился.

Есть еще одна работа, в очередной раз подтвердившая взаимосвязь садизма, психопатии и троллинга. Однако тут исследователи пошли дальше и решили проверить, какую роль в троллинге играет эмпатия, ее разные формы и ее отсутствие. Выяснилось, что тролль – не всегда человек неэмпатичный. Все сложнее: у него снижена аффективная эмпатия. Та, которая помогает чувствовать эмоции других. Но при этом может быть хорошо развита когнитивная эмпатия, которая дает способность понимать чужие эмоции, но не обязательно их разделять или как-то сопереживать. То есть такой тролль использует когнитивную эмпатию не для сочувствия, а в качестве инструмента манипуляции и доведения до ручки: эмпатия помогает лучше чувствовать уязвимые места собеседника. Понимать, куда больнее нанести удар.

А авторы ещё одной статьи выяснили, что другим сильным предиктором оказалось получение удовольствия от эмоционального доминирования над другими. Там, где тролль не получает удовольствия, ему неинтересно. Это если что настоящее научное обоснование тезиса, почему тролля нельзя кормить.

А сейчас расскажу о работе, которую я по-биологически осуждаю. И не только за малую выборку. В ней ученые решили спросить самих троллей о том, что такое троллинг, как они видят себя, почему занимаются троллингом и что их мотивирует. Разве это в духе настоящих энтомологов? Объект исследования о чем-то спрашивать. Зато название у статьи гениальное: “Под мостом! Глубокий анализ онлайн троллинга в контексте видеоигр”.

Авторы задали вопросы 22 открытым троллям, которые честно признались, что занимаются этим в сетевых играх. Игра не названа, но мы-то с вами знаем о какой игре речь. Оказалось, что даже среди самих троллей нет единого определения, что такое троллинг. Для одних это намеренная атака, разрушение чужой игры и сознательная попытка испортить настроение союзнику. Для других это способ вызвать эмоции, навести суеты. Разумеется, чем ярче будет реакция, тем лучше. Третьи же описывали троллинг скорее как вполне социальную форму взаимодействия: провокационную, но помогающую найти друзей. Таких же троллей! Да, все-таки троллям тоже бывает одиноко. Может так и возникают сообщества троллей?

Авторы разделили сам троллинг по двум большим группам. Вербальный троллинг включает в себя такие понятия как трештолк, флейминг, дезинформация, спам и то, что ученые назвали неуместным ролевым поведением. Поведенческий троллинг предполагает действия внутри самой игры: саботаж команды, игру наперекор задачам, намеренный слив катки, открытую помощь противнику.

Но во всех случаях, пишут авторы, ключевой элемент один – намерение вызвать определенную реакцию. Нуб, который просто плохо играет, троллем не считается. Когда речь зашла о мотивации, исследователи выявили, что, во-первых, тролли делают это не только ради собственного удовольствия, развлечения, и острых ощущений, но иногда и ради мести. Авторы даже выделили из пула респондентов уникального тролля-мстителя. И, что особенно интересно, этим троллем в сияющих доспехах оказалась женщина.

Примечательно, что в игровой среде троллинг, судя по всему, не считается девиацией. Он воспринимается как естественная часть культуры. В интервью сами тролли говорили, что троллинг – это нечто привычное и терпимое.

Кто становится троллем?

Группа исследователей из США заинтересовалась, когда и при каких обстоятельствах троллем становится обычный пользователь интернета.

Ученые проверили, может ли внешняя среда или какое-либо обстоятельство вызвать у среднестатистических интернет-пользователей внезапное желание троллить. И само устройство эксперимента заслуживает отдельной похвалы.

Сначала шло тестирование гипотезы практически in vitro в контролируемом эксперименте, а затем ее проверка in vivo на огромных массивах реальных данных – 16,5 млн комментариев от почти 870 тыс. пользователей. Причём примерно 570 тыс. комментариев были помечены как flagged, то есть нарушающие правила сообщества.

Авторы взяли 667 человек и искусственно ухудшали или улучшали им настроение с помощью теста из пятнадцати задачек. Как можно улучшить или ухудшить настроение с помощью задачки? Ученые сказали испытуемым, что все будут решать одинаковые задачки. Но одним дали сложные, а другим – простые. Простые задачки люди решали быстро и радовались. А сложные решить не могли – и ощущали себя не очень умными. Те, кто выполняли легкие задания, получали сообщение “вы справились лучше среднего”, а другие, выполнявшие трудные задания — “вы справились хуже среднего”, что, по задумке экспериментаторов, должно было демотивировать и портить настроение.

Затем участников помещали в имитацию онлайн-дискуссии, где первые комментарии были либо вежливо-нейтральными, либо откровенно троллинговыми. Там участникам нужно было оставить хотя бы один комментарий. Оказалось, что на троллинг влияло и созданное плохое настроение участника, и токсичный фон дискуссии. То есть троллинг порождал троллинг. Эти факторы работали и по отдельности, а в сочетании аж удваивали вероятность написания троллингового комментария.

Но эта была лишь предварительная работа. После этого исследователи перешли к проверке полученных результатов на реальных данных – и пошли они на сайт CNN. Там они и нашли те самые 16,5 млн реальных комментариев. Так вот, на реальных данных ученые подтвердили выводы про размножение троллей в тролль-насыщенной среде. Но были и другие интересные закономерности. Во-первых, далеко не все тролли оказались серийными: около четверти от всех нарушающих правила постов была написана пользователями, у которых не было других нарушений. Но все-таки некоторых людей троллинг будто бы раззадоривал: если пользователь написал нехороший пост, вероятность, что его следующий пост в другой ветке дискуссий тоже будет содержать нарушения, удваивалась.

Кроме того, подтвердилось, что тролли размножаются не только в лабораторных условиях. Если обсуждение новости начиналось с троллинга, доля последующих троллинговых комментариев была выше по сравнению с ситуациями, когда обсуждение начиналось с нейтрального комментария.

А ещё авторы не упустили возможности проверить, существуют ли для троллинга свои “циркадные ритмы”: есть ли особый день недели или время суток, когда обычный комментатор с сайта CNN в злобного тролля? Выяснилось, что уровень троллинга был выше в понедельник, а биологические часы призывали пользователей активнее троллить в конце рабочего дня, достигая пика ближе к ночи. Возможно, дело в том, что утром мы бодры, а вечером устаем и раздражаемся, а начало рабочей недели делает нас особенно грустными. Вот и возникает необходимость писать гадости в интернете в ожидании реакции.

“Южный парк” очень это уловил. У них был целый сезон, посвященный троллингу. И в одной из серий отец Кайла, Джеральд Брофловски, примерный семьянин и успешный адвокат днем, ночью превращался в анонимного тролля Skankhunt42, который устраивал рейды на женщин и пририсовывал им пенисы.

Там же показано, как воздержание от этой практики делало его злее в обычной жизни. Тяжело жилось Джеральду без вечернего ритуала в виде бокальчика вина или расслабляющего хобби. Так что, возможно, и нам стоит войти в положение. Тяжелый вечер понедельника может случиться с каждым.

Эффект онлайн-растормаживания

Задавался ли кто-нибудь вопросом, почему некоторые люди ведут себя в сети одним образом, а в реальной жизни совершенно по-другому?

Оказалось, что и теоретическая база у троллеведения есть! Точнее, не только у троллеведения, а у большого раздела психологии, изучающего поведение людей в интернете – киберпсихологии. В 2004 году американский психолог Джон Сулер описал то, что сегодня называют эффектом онлайн-растормаживания.

Это объяснение того, почему интернет снимает с людей привычные социальные рамки и притупляет чувство ответственности. Сулер полагает, что цифровая среда сама по себе меняет наше поведение, причем не обязательно в худшую сторону. Интернет создает условия, при которых те черты личности, которые в оффлайне сдерживаются стыдом или социальными нормами, вдруг получают свободу. В своей теории Сулер выделяет шесть факторов, усиливающих и провоцирующих эффект растормаживания.

Первый фактор – это диссоциативная анонимность. Потому что в сети можно скрыть свою личность, придумать новую и даже в какой-то степени поверить, что “это не я”.

Второй фактор – невидимость. Сулер полагает, что отсутствие зрительного контакта снимает внутренние ограничения.

Третий фактор – асинхронность. В сети не возникает немедленной реакции: общение устроено таким образом, что можно просто выплеснуть эмоции на клавиатуру и закрыть экран ноутбука. В живом общении так, разумеется, не получится.

Четвертый фактор – солипсистская интроекция. Дело в том, что при коммуникации текстом мы сами озвучиваем нашего собеседника. Сами придумываем ему воображаемый голос, назначаем ему интонации и тембр, с которыми он к нам обращается. Приписываем ему эмоции и мотивы. Короче, мы достраиваем чужой образ из собственных ожиданий. Но наши ожидания могут быть ошибочными. А человек – не таким, как мы представляли. И, если вы склонны видеть кругом нехороших людей, заслуживающих наказания, то и в безобидном комментарии найдете признаки агрессии. И, наоборот, можете воспринять попытку оскорбления за комплимент.

Пятый фактор – диссoциативное воображение. Мы достаточно давно живем в мире, где сетевое общение является органичной частью повседневной жизни. И все же, по Сулеру, онлайн-пространство все еще воспринимается многими людьми как игра. Как нечто очень абстрактное, не связанное с реальностью.

Шестой фактор – минимизация авторитета. Интернет выравнивает статус людей. Социальные роли и титулы перестают работать. Иерархии не существует. Вы юзернейм, Илон Маск – юзернейм.

Сулер предполагает, что, чем больше таких факторов складывается вместе, тем сильнее будет наблюдаемый эффект растормаживания. А еще – что сила эффекта растормаживания зависит от темперамента и личностных особенностей конкретного человека: кто-то не отказывается от границ приличия и социальных барьеров даже в условиях сетевой анонимности. А кто-то бросается во все тяжкие и пишет агрессивную ерунду, не меняя юзернейма и не снимая голубенькой галочки верификации с аккаунта.

Это все, конечно, очень интересно, даже звучит правдоподобно. Но в психологии часто встречаются ничем не подкрепленные гипотезы. Возникает вопрос: пробовал ли кто-то проверять Сулера на практике? Оказалось, что какие-то исследования есть. Хотя они могли бы быть и более “пруфистыми”. Так, в статье 2013 года ученые проверяли, как анонимность влияет на откровенность в 153 блогах, и можно ли это объяснить с помощью эффекта онлайн-растормаживания. Ответ: частично – да, частично – нет. Оказалось, что псевдоним вместо реального имени действительно раскрепощал людей. Но вот отсутствие фото давало противоположный результат: такая невидимость делала людей не смелее, а осторожнее. Впрочем, возможно, дело в том, что осторожные люди и фото свое не выложат, и говорить откровенно не будут.

В другой статье авторам удалось частично подтвердить теорию Сулера, хоть и с нюансами. Учёные взяли 142 человека и случайно ставили их в пары. Парам предлагали обсудить дилемму через онлайн-чат. Дилемма была простая: кому из пары жить, а кому – умирать. Разумеется, понарошку. Но представьте, что есть только одна доза жизненно важного препарата – и забрать его может только один из нас. То есть каждому нужно попытаться убедить партнера отдать лекарство ему. При этом менялись условия, в которых пары общались друг с другом. Человек писал либо под случайным ником, либо под настоящими данными: так проверялся эффект анонимности. Эффект видимости контролировался наличием или отсутствием камеры, в которую партнеры могли видеть боковую часть тела друг друга. А для оценки влияния зрительного контакта использовались две камеры, которые размещалась на уровне глаз каждого из участников, либо не размещались. Отсутствие зрительного контакта оказалось главным фактором, способствующим токсичному поведению в дискуссии. А вот другие факторы не подтвердились.

Еще в одной работе авторы оценивали эффект растормаживания применительно к “благожелательному” поведению. Напомню, что Сулер предсказывал, что это работает в обе стороны. И для хорошего поведения, и для плохого. Эффект оказался незначительным. Исследователям не удалось найти устойчивого влияния ни анонимности, ни отсутствия зрительного контакта на просоциальное поведение. Почти все эффекты оказались статистически незначимыми.

Зато предположение Сулера о том, что сила эффекта растормаживания зависит от личностных черт конкретного человека как будто подтверждает недавняя работа. В ней авторы изучали, как психопатия, нарциссизм, страх пропустить что-то важное и когнитивные способности влияют на участие в политических онлайн-дискуссиях.

Выяснилось, что высокие когнитивные способности ассоциировалась с меньшей вовлеченностью в политическое комментирование, а вот связь между психопатией и участием в политических баталиях была сильнее у людей с низкими когнитивными показателями. Это означает, что те, у кого сочетались высокая психопатия и низкие когнитивные способности, были наиболее активными участниками флеймов на политические темы.

Так что, по всей видимости, Сулер был прав лишь частично. Зато мы снова видим, как научный метод помогает нам решать вопросы психологии.

Как вычислить тролля?

“Южный Парк” не просто так оказался в центре этого поста. В одной из серий девочка Хейди придумала уникальный метод деанонимизации людей в интернете.

Эмодзи-анализ. Именно его пытались использовать, чтобы вычислить, кто скрывается за личностью тролля под ником Skankhunt42. Идея в том, что разные люди используют разные эмодзи – и часто такие паттерны довольно устойчивы. Человека может выдать даже количество скобочек, которые он обычно оставляет в конце сообщений. В еще одном эпизоде сериала появилась организация, которые пообещала деанонимизировать весь интернет, используя похожую технологию. Социальные последствия от самого факта, что анонимность может быть нарушена, были колоссальные. И, по иронии, это и был самый мощный троллинг в истории.

Забавно, но в этой карикатурной версии механизма поиска сетевого тролля есть маленькая доля реальности. Во всяком случае, о таком есть научная работа. В ней описан алгоритм искусственного интеллекта Troll Hunter – правда, он нужен не для деанонимизации, а скорее для автоматической модерации.

Итак, авторы попытались научно разобраться, что именно отличает троллинг от других видов онлайн-агрессии – и возможно ли обучить алгоритм надежно обнаруживать тролля? Они предложили рассматривать троллинг как тип языкового поведения, который вполне можно обнаружить и спрогнозировать. Чтобы показать, что у троллинга есть устойчивые признаки, они собрали почти полмиллиона ответов на твиты двадцати крупнейших СМИ и провели масштабную аналитическую работу, чтобы создать базу данных троллинга.

Потом на основе статистического анализа был выявлен лингвистический паттерн тролля: много ругательств, низкая сложность текста, более длинные слова в сочетании с более высокой адресностью. Вот это и оказалось устойчивой комбинацией для типичного тролльского текста.

После того как особый “почерк” типичного тролля был установлен, авторы попытались создать алгоритм, который сможет по одному короткому сообщению понять, троллинг это или нет. Оказалось, что лучший способ поймать тролля — это учитывать не только текст самого сообщения, но и контекст. В таком случае точность модели в обнаружении троллинга достигла аж 89%, что сравнимо с человеческим анализом комментариев.

Троллинг VS Хейт

Представьте ситуацию: за утренней чашечкой горячего кофе вы открываете комментарии на Пикабу к какому-нибудь ролику или посту – и видите там огромную дымящуюся кучу… мнений:

— “Только дураки читают такое”

— “Контент для тупых малолеток”

— “Автор тупой и не читал философов!”
— “Как же мне жаль автора!”

И обязательно что-нибудь про национальность, внешний вид или ориентацию.

На поверхности это все кажется явлением какого-то одного порядка: токсичность, грубость, агрессия. То ли тролли резвятся, то ли боты налетели, то ли хейтеры оскорбились. В быту мы эти понятия часто смешиваем. Но на деле, в строго академическом смысле, путать их будет некорректно. Впрочем, об этой проблеме смешения двух понятий ученым известно – и они посвящают статьи описанию разницы между хейтерами и троллями.

Например в одной работе авторы подчеркивают, что онлайн-хейт — это само по себе публичное выражение негативного отношения может быть грубым, оскорбительным или жестоким, но его цель – не вызвать реакцию, а высказать отрицательную оценку. В отличие от троллинга, основная цель которого — провокация и поиск реакции, вовлечение в диалог.

Вот и получается у нас такой Чужой против Хищника. То есть хейтер против тролля. Хейтер – как Чужой: атакует стремительно, плюется кислотой во все стороны и не может иначе, его ненависть — это непреодолимый животный инстинкт. А вот тролль-Хищник действует иначе. Он охотник – правда, вместо тепловизоров у него специальный датчик, обнаруживающий минимальные эмоциональные всплески: злость, раздражение или обиду. Хотите защититься от Хищника? Просто намажьтесь грязью. В смысле оставайтесь “холодными”.

Разумеется, хейтеры могут добиться того же эффекта, что тролли и хейтспичеры. Более того, авторы подчеркивают, что хейтеры, подобно троллям, могут получать от этого определенное удовольствие. Но целеполагание у них другое. И им по большому счету все равно, отреагируют на них или нет.

Вот мы в очередной раз нашли пользу троллеведения: оно не только доказательное, но еще и прикладное. Выходит, что троллей кормить нельзя, а хейтеров в принципе можно. Хейтеры не питаются реакцией объекта ненависти, у них другая пищевая цепочка. Они как журналисты из желтого издания TMZ, только озлобленные: выбирают жертву, а дальше следят за всеми ее передвижениями, половыми отношениями, друзьями, любыми продуктами творчества и выражают свой гнев. Как фанаты. Но с другим знаком.

Интересно то, как работает хейт, когда объектом становится не случайный человек в интернете, а знаменитость. Вот вам еще одно исследование с замечательным заголовком – “Прекрасные жертвы: как ореол привлекательности влияет на восприятие онлайн-абьюза против звезд и обычных людей”. Оно описывает, как люди выражают ненависть к селебрити и как сетевое сообщество это воспринимает.

В нем ученые на выборке из 309 человек провели эксперимент. Они показывали участникам ненастоящие твиты, смоделированные под реальные ситуации, а потом просили оценить, насколько привлекательным кажется автор твита, насколько серьезным выглядит онлайн-хейт и в какой мере сам автор виноват в хейте. В сценариях менялись три переменные: кто автор поста – знаменитость или обычный человек? Каким был сам твит – позитивным, нейтральным или провокационно-негативным? Сколько оскорбительных реплаев он получил – мало или много?

Выяснилось, что знаменитые пользователи социальных сетей получали профит от “эффекта ореола”: их считали более привлекательными и обвиняли меньше, чем пользователей-ноунеймов. Также к хейту в сторону знаменитости относились более серьезно. Ну… до первого негативного твита самой знаменитости. Стоило знаменитости оступиться, как на нее вываливался самосвал общественного порицания. Ореолом, как зонтиком, было уже не укрыться. Он скорее провоцировал даже больше нападок по сравнению с аналогичным постом от обычного пользователя.

Но больше всего доставалось людям не знаменитым. Их чаще обвиняли, что они сами виноваты в онлайн-травле. Кроме того, они воспринимались окружающими как менее привлекательные, причем большой объем абьюза снижал их социальную привлекательность еще больше.

Ну хорошо, мы поняли, что haters gonna hate, реакция не важна. Но что, помимо ненависти к конкретному человеку, может мотивировать хейтера на сетевую травлю?

Морально мотивированная сетевая травля

На эту тему нашлась очень интересная (хоть и не супер научная) работа исследовательницы Элис Марвик, в которой она проинтервьюировала 28 жертв сетевой травли и 9 модераторов, видевших обе стороны конфликта. Учёная вывела модель “Морально мотивированной сетевой травли”. Согласно этой модели, люди часто нападают на других людей не из ненависти или желания потроллить, а из чувства моральной правоты. А травят и хейтят они во имя великой миссии – защитить социальную норму.

Начинается исследование с истории Элиз, американки азиатского происхождения, которая участвовала в обсуждении ресторана, позиционирующего себя как “чистую” альтернативу “нездоровой” китайской еде. Она написала тред, в котором выступила против такого откровенно расистского маркетинга хозяйки ресторана. Тред “залетел”: разошелся по сети и привлек массу читателей. В ответ Элиз получила сотни сообщений, в которых она была выставлена антибелой расисткой, пытающейся лишить работы трудолюбивую владелицу заведения.

На глазах у всех стрелочка угнетения повернулась! Или, по-научному, произошло моральное реверсирование: сетевое сообщество, действуя под лозунгом борьбы с расизмом, оправдало собственный расизм тем, что приписало Элиз злой умысел.

Впрочем, в другой истории, которую рассказывает Маврик, реакция сетевого сообщества выглядит более оправданной. Дантист из Миннесоты убил льва во время трофейной охоты в Зимбабве. Абсолютно легальное и законное развлечение на любителя – такие сафари-туры продаются и даже пользуются популярностью. Однако в этом случае дантист, судя по всему, крупно налетел на обман и убил льва незаконно, заплатив 50 тысяч долларов мошенникам-браконьерам. История об убийстве льва по кличке Сесил облетела весь мир.

Общественность негодовала: у клиники, где работал дантист, проходили пикеты, в соцсетях ему желали смерти, а кто-то даже вычислил его домашний адрес и написал баллончиком “lion killer”. И эта травля тоже была морально мотивированной. Несмотря на законность охоты в целом, большая часть общества посчитала убийство животного ради развлечения аморальной практикой, о чем громко и недвусмысленно заявила. С помощью хейта, преследования и травли.

Таким образом, автор приходит к выводу, что иногда одни нападают на других не из чувства злобы или ненависти, а чтобы восстановить моральный порядок. Наказать “виновного” и “неправильного”, тем самым подтвердив собственную принадлежность к “хорошим” и “правильным”. А соцсети в этом помогают.

Согласно Маврик, морально мотивированную травлю почти всегда запускает амплификация: когда какой-нибудь крупный аккаунт или медиаплощадка подхватывает историю, привлекая внимание все большего количества пользователей. Такой вот позорный столб посреди площади. Ну или эшафот с виселицей, собирающий вокруг себя зевак и случайных прохожих. Разумеется, соблазн щеголять в белом пальто велик: все больше людей присоединяются к травле, желая показать, что уж вот они-то никогда не сделают ничего подобного! Они — часть правильного комьюнити! А их хейт уже вовсе не хейт, а правильное наказание и механизм восстановления справедливости.

И напоследок

Феномен троллинга действительно активно изучается, а тролли, хейтеры и прочие представители интернетного биома давно обитают не под мостом, а под лупой у социальных антропологов и в баночках под пристальными взглядами психологов, биологов и даже лингвистов.

Все эти специалисты приложили за последние годы массу усилий, написали много действительно хороших научных работ. И теперь благодаря им мы знаем, что троллинг — это массовое и заразное, но контролируемое явление, если уметь с ним правильно работать и не кормить троллей вкусными реакциями. Возможно, некоторые тролли на самом деле очень общительные, любознательные и не хотят чего-то плохого: они просто так веселятся и ищут друзей.

Мы знаем примерный психологический портрет типичного тролля и его мотивацию. Выяснили, как тролль шутит. Какой отпечаток у его сетевого следа. Благодаря лингвистам у нас даже есть специальный капкан на тролля!

А ещё мы разобрались, чем отличаются тролли от хейтеров. И, похоже, мы можем с опорой на научные данные заявить, что регулярная тренировка когнитивных навыков и оптимальный work-life balance — самая верная защита от превращения в тролля или хейтера.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Моя настолка

«Научный апокалипсис»

Источники

Можно изучить тут

Чай, кофе или энергетик – что вы выберете, чтобы взбодриться? Обычно я пью чай. Но если окажусь в кафе, то буду из тех, кто говорит: “Мне, пожалуйста, латте на кокосовом молоке – с сахаром, ванилью и корицей”. И с научными пруфами. Последними как раз сейчас и займёмся – ведь эта статья посвящена кофеину и всему, что с ним связано. Сегодня вы узнаете, продлевает ли кофе жизнь, опасны ли энергетики, почему кофеин влияет на разных людей по-разному и при чем тут генетика, может ли кофе быть допингом и вызывает ли он(о) зависимость.

Что за растение вы видите на этом фото?

Нет, это не вишня и не клюква. Это кофейное дерево! До зрелости оно растет где-то 3-4 года и может жить аж до ста лет. А эти красные плоды – даже не ягоды, а косточковый плод. В каждом плоде находится несколько кофейных семян, которые мы обжариваем и пьем. Другие косточковые плоды – это, например, манго, вишня, персик, слива или нектарин.

Как бы внешне плоды кофе не напоминали сладкие ягоды, они достаточно безвкусны, есть их – все равно что жевать траву. Именно обжарка запускает химические реакции, наделяющие кофе сотнями приятных ароматов. Если же выделить из кофе чистый кофеин, он будет выглядеть как белый кристаллический порошок.

Кофе относится к семейству мареновых. Из известных его представителей можно вспомнить хинное дерево, которое дает хинин. Хинин – это горький алкалоид, используемый против малярии, а еще ставший одним из основных ингредиентов тоников типа Швепса. А если смешать Швепс и кофе, в результате такого “инцеста” мы получим эспрессо-тоник.

Кстати, о родственниках – существуют растения из рода кофе, в которых нет кофеина. Например, Coffea charrieriana. Вид достаточно редкий, открыт он был только в 2008 году, так что кофе из него на поток пока не поставили. Тем не менее, это был бы отличный выход для людей, которые пьют кофе из-за вкуса, а не из-за желания ощутить на себе его бодрящие свойства. Ведь при декофеинизации теряется не только кофеин, но и некоторые другие вещества, которые выходят вместе с кофеином.

Есть хорошие новости и для тех, кому нравится кофе определенных сортов. Сейчас учёные работают над созданием генных модификаций для кофе. Для чего? Чтобы сделать его безкофеиновую версию – с сохранением всех остальных плюшек. Тут, кстати, уже появился миф, что якобы “все кофе давно ГМО”. К сожалению, это не так.

Зато уже сейчас учёные создали обычную генетически модифицированную кишечную палочку, способную вырабатывать кофеин. Сделали они ее с использованием генов, участвующих в метаболизме кофеина, позаимствованных у растений. Вот поселилась бы такая бактерия в вашем кишечнике – и был бы вам вечный капучино. Но на самом деле не факт, что кофеиновые палочки в вашем кишечнике хорошо приживутся. Зато заменить обычный синтез кофеина в лабораториях на такой вот биоорганический теперь можно.

ГМ-кофе людей почему-то смущает, а вот кофе, прошедший через ЖКТ животных – нет! Один из самых дорогих видов кофе в мире – копи-лувак.

Его стоимость – порядка 50-70 тыс. рублей за килограмм, а то и больше. Такой кофе до обжарки проходит через ЖКТ циветы, скорее всего, азиатской пальмовой. Циветы – это милые животные, напоминающие котиков.

Они относятся к кошкообразным, семейство виверровые. То есть один из самых элитных видов кофе в мире добывается практически из… кошачьего д*рьма. К слову, в одном исследовании учёные обнаружили, что в копи-лувак чуть меньше кофеина и больше комплексных ароматических соединений. Но выборка образцов у экспертов была очень маленькая.

А еще совсем недавно в журнале Scientific Reports вышла работа про Black Ivory Coffee. Этот кофе сначала проходит через кишечник азиатских слонов. Пишут, что у него мягкий шоколадный вкус, без лишней горечи.

Ученые проанализировали микробиом слонов и обнаружили, что их кишечные бактерии способны расщеплять пектин и клетчатку. Получается, слон буквально проводит для зёрен внутреннюю микробную ферментацию. В результате меняется химический состав зерен, сглаживается горечь и появляется тот самый «шоколадный» вкус.

При этом для разных людей кофе горький по-разному. Вы наверняка слышали, что у человека пять вкусов – сладкий, соленый, кислый, горький и умами. Умами – это вкус мяса, вкус глутамата. Так вот, вкусов на самом деле больше. Только рецепторов горького вкуса у человека около двадцати пяти разновидностей. Кофеин активирует как минимум пять таких рецепторов. И в силу генетических отличий, влияющих на работу рецепторов, люди могут ощущать эту горечь по-разному.

Вспомните, как часто вы спорили с кем-то по поводу вкуса еды или кофе. Я вот не могу пить кофе по-турецки. А кто-то его обожает – и иногда за этим скрываются конкретные биологические механизмы.

Авторы большого генетического исследования обнаружили, что восприятие горечи кофе, как, кстати, и хинина, связано с кластером мутаций в одном участке генома, где находятся гены рецепторов горького вкуса. Варианты этих рецепторов влияют на то, насколько горький сигнал люди получают от одного и того же напитка.

А что делать тем, кто хочет наслаждаться кофе, но при этом не любит горечь? И не хочет заливать кофейный напиток сливками и сладкими сиропами? Во Вьетнаме и Турции есть традиция добавлять в кофе соль. Некоторые считают, что она как раз убирает горечь. Оказывается, эту практику подтверждают научные исследования.

Горький вкус кофеина и других соединений в кофе кодируется семейством рецепторов горечи — TAS2R или T2R. Каждый из этих рецепторов реагирует на определённые типы горьких молекул, поэтому мы ощущаем богатую, сложную горечь, а не просто «один вкус». Эксперименты показывают, что ионы натрия из обычной поваренной соли (NaCl) могут снижать ощущение горечи, вмешиваясь в работу этих T2R-рецепторов. То есть соль не просто маскирует горечь своим вкусом, а модулирует активность рецепторов горького, делая молекулы кофеина и некоторых других горьких соединений менее ощутимыми для языка. С горьким шоколадом, кстати, та же история.

Почему у нас так много рецепторов, отвечающих именно за вкус горечи? Чтобы мы прочувствовали весь вкус того, как кофе отчаянно борется за свою жизнь! Животные в случае опасности могут убежать, уползти или улететь. А что делать несчастным неподвижным растениям? Им ничего не остается, кроме как изобретать страшное химическое оружие. И вообще горечь – это сигнал об опасности для организма. Для некоторых животных кофеин – это прямо яд. Например, в составе эмульсии кофеин может убивать короедов и мух. Пылевых клещей, кстати, кофеин тоже кошмарит.

Но когда говорят, что кофеин – инсектицид, в этом есть преувеличение. Далеко не все насекомые в ужасе убегают при виде чашечки кофе. Есть и те, которых от кофе “вставляет”, а некоторые растения это коварно эксплуатируют – это взаимно полезный процесс и результат коэволюции. Авторы статьи в Science 2013 года обнаружили, что некоторые растения добавляют небольшие дозы кофеина прямо себе в нектар.

Этот кофеин влияет на пчел-опылителей как эдакий стимулянт для мозга. В итоге они лучше запоминают, где именно получили нектар с кофеином, и легче к нему возвращаются! Вот вы помните, где ближайшая кофейня? Помните! То-то и оно. Это потому, что они кофеин вам в напиток добавили, чтобы вы их почаще опыляли.

А теперь настало время великого обмана. Люди часто говорят, что кофе дает им энергию и потому бодрит. Но есть и другой взгляд на происходящее: кофе не дарит нам энергию, а в каком-то смысле ворует ее у нашей будущей версии себя. Сдерживает усталость, которая продолжает незаметно накапливаться.

Объясняю. Почему в какой-то момент нас начинает клонить в сон? В процессе бодрствования в нашем мозге вырабатывается и накапливается молекула, которая называется аденозин. Именно она служит некоторым индикатором нашей усталости.

Аденозин образуется в том числе как побочный продукт высокой активности нейронов и их энергетических затрат. В процессе работы нейроны тратят огромное количество аденозинтрифосфата, АТФ, основной энергетической молекулы наших клеток. АТФ – это тот же аденозин, но с тремя фосфатами. Фосфаты эти безжалостно отщепляются в ходе самых разных процессов с высвобождением энергии. За счет этого работают ферменты, ионные насосы и так далее. А вот выработка нового АТФ требует времени и других источников энергии.

Лишенный своих фосфатов аденозин накапливается сначала в клетках, а потом и во внеклеточной среде. Существуют даже специальные белки-каналы – равновесные транспортеры нуклеозидов. Они стараются уравновесить концентрацию в том числе аденозина. Если аденозина внутри клетки становится слишком много, каналы открываются и выпускают часть во внеклеточную среду. Хотя, видимо, это лишь один из механизмов такого транспорта.

Итак, аденозин формируется внутри, потом накапливается снаружи клеток. А там его поджидают особые рецепторы на поверхности нервных и сочувствующих им клеток. Самые важные аденозиновые рецепторы для нашей истории называются A1 и A2A. Когда аденозин связывается с первым типом рецепторов на поверхности нейронов, те тормозят свою активность, выбрасывают меньше нейромедиаторов, хуже передают сигналы. Когда аденозин связывается с A2A рецепторами, активируются особые пути, которые стимулируют нейроны сонных центров, в частности, вентролатерального преоптического ядра гипоталамуса. Короче, усиливается “давление сна”.

И тут на сцену приходит кофеин из чая, кофе и энергетиков. По своей химической формуле кофеин очень похоже на аденозин, как, кстати, и родственный кофеину теобромин.

Кофеин тоже связывается с этими A1 и A2A рецепторами, но не активирует их. Просто занимает место. Как человек, который прокачал навык прохождения собеседований, успешно устроился на работу, но ничего не делает. А кто-то трудолюбивый не может из-за этого найти работу.

Вот и аденозин из-за кофеина не может связаться со своими рецепторами и подать сигнал усталости. В итоге мы ощущаем себя бодрее, а сонливость уходит. Но знаете, кто не уходит? Аденозин. Он продолжает накапливаться. И когда эффект кофеина иссякнет, а рецепторы аденозина освобождаются – бум! И вот вам хочется спать еще больше, чем раньше.

Описанный механизм объясняет и то, почему у некоторых людей со временем вырабатывается своего рода привыкание к чаю, кофе или энергетикам. Наш организм стремится к саморегуляции. Если вы будете постоянно держать себя «в тонусе» с помощью кофе, то рано или поздно организм к этому адаптируется. Пытаешься обмануть меня? Ввести в заблуждение о количестве скопившегося аденозина? Что ж. Сделаю больше рецепторов к аденозину и повышу к нему чувствительность нейронов. Чтобы компенсировать эффект. В итоге продуктивность человека без кофе падает до уровня ниже привычной нормы. Без чашки кофе и не проснуться и не поработать. Знакомые ощущения?

Тут, конечно, нет такого механизма зависимости – как от никотина, например. Но все же привычка есть привычка, а в случае резкого отказа от кофе может накрыть. В DSM-5, «Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 5-го издания» даже есть диагноз «синдром отмены кофеина».

При нем может наблюдаться головная боль, усталость, раздражительность и даже депрессивное состояние. Так что лучше не злоупотреблять.

Но пить чай и кофе, оказывается, очень даже полезно. В 2018 году в JAMA Internal Medicine вышло одно из самых больших исследований кофе, в котором были проанализированы данные о почти полумиллионе человек – их наблюдали более 10 лет. И смотрели, кто выживет, а кто – нет.

Помимо приема кофе, ученые учитывали, курит ли человек, болен ли чем-то, от чего он в итоге умер – или не умер. И оказалось, что при прочих равных пьющие кофе имели риск смерти на 10% ниже, чем кофе не пьющие. Потребление кофе было связано со сниженным риском возникновения сердечно-сосудистых, ряда онкологических и респираторных заболеваний. Что интересно, эффект сохранялся и у тех, кто пил растворимый кофе. И даже у тех, кто пил декофеиновый кофе, в котором, кстати, вопреки заблуждениям, все равно обычно содержится немного кофеина.

Любители чая тоже могут порадоваться. Оказывается, с употреблением чая связан примерно такой же эффект – снижение общей смертности на 10%. Еще мы видим сниженную смертность от ишемической болезни сердца, инсульта и некоторых других болезней. В принципе, все исследования по этой теме приходят к плюс-минус одинаковым выводам о связи кофе, чая и долголетия. В 2015 году в отчете по диетическим рекомендациям США и вовсе отметили, что умеренное потребление кофе является частью здоровой диеты.

Хотя, справедливости ради, все эти выводы построены на данных эпидемиологических исследований, которые не всегда отражают причинно-следственные связи. А ещё есть такая гипотеза: когда человек пьет чай или кофе, он просто пьет меньше чего-то другого, например, сладких соков, газировок и водки.

И всё же – сколько кофе пить для оптимальной дозы? Например, есть исследование длиной более 12 лет, на выборке в почти полмиллиона человека, из которых около 35 тыс. умерли. Авторы увидели J-образную зависимость смертности от потребления чая или кофе. Судя по графикам, самая низкая смертность от всех причин была в группе, которая пила 1 чашку кофе в день и/или 3 чашки чая в день. Интересно, что для чая любое употребление всегда было связано со сниженной смертностью. А для кофе все-таки после 5 чашек в день польза начинала пропадать. И даже было небольше повышение смертности на 8-12 чашках.

Любопытно, что можно подсветить одну конкретную категорию болезней, риск которых максимально снижался при употреблении чая и кофе – это заболевания ЖКТ. Там полезный эффект был максимальный и достигался 2 чашками кофе в день или пятью чашками чая в день. Смертность от болезней ЖКТ у людей, пьющих 5 и более чашек чая в день и до двух чашек кофе в день, была почти на 60% ниже, чем у тех, кто не пьет ни чай, ни кофе. Гастроэнтерологам на заметку и свежее исследование 2024 года на японцах: там связали потребление кофе со сниженным риском развития язвенного колита.

Но на этом польза кофе не заканчивается! Как говорят гомеопаты, кофе блокирует действие гомеопатических препаратов. Вот что пишет врач-гомеопат Татьяна Медведева: “Болезнь — это нарушение энергетического баланса в теле. Либо возникают блоки на пути циркуляции, либо идет потеря этой энергии. Кофе у любого человека — и больного, и здорового — всегда выбрасывает, «выплескивает» определенную дозу вашей энергии. Это выброшенное количество энергии могло быть использовано для других целей в вашей жизни! Возможно, оно бы пошло на образование определенных веществ или на какую-то продуктивную творческую деятельность. На то же лечение”.

На самом деле, чтобы заблокировать действие гомеопатических препаратов, много кофе не надо. Нужно мало кофе. А если серьёзно, гомеопатия не работает в принципе. Но забавно, как мракобесы винят кофе в своих провалах. Очень удобно, знаете ли, учитывая, что кофе или чай пьют 90% людей. Не сработала гомеопатия? А кофе вы пили? В этом-то и проблема!

Генетика может влиять не только на восприятие горьких компонентов кофе, но и на его физиологические эффекты. Замечали ли вы, что кому-то нужно выпить больше кофе для достижения ощутимой бодрости, а кому-то меньше? У кого-то кофе вызывает тревогу. У кого-то – бессонницу. А у кого-то – почти ничего.

Одна из причин кроется в биологии. Метаболизм кофе у людей может проходить с разной скоростью. За метаболизм большей части кофеина отвечает печеночный фермент – цитохром P450 1A2 или CYP1A2. Это такие ферменты, которые утилизируют разные чужеродные молекулы, включая кофеин. Из-за индивидуальных особенностей ДНК у одних людей цитохром CYP1A2 может быть более активный, а у других – менее. Одни «сжигают» кофеин быстро, а у других метаболизм медленный.

Интересный факт: скорость метаболизма кофеина будто бы не связана с положительным влиянием кофе на долголетие. Так, учёные проанализировали варианты генов метаболизма кофеина у людей и не нашли никакого взаимодействия со смертностью. Может, польза кофе или чая не в кофеине – или мы просто чего-то не понимаем.

Впрочем, есть данные, что все-таки метаболизм кофеина может влиять на некоторые негативные побочные эффекты чрезмерного потребления кофе. Например, есть когортное исследование, в котором показали следующее: если у человека повышенное давление и медленный метаболизм кофеина, то потребление большого количества кофе в несколько раз повышает риск альбуминурии. Это когда в моче находят белок альбумин, что указывает на возможное нарушение работы почек.

А вот для людей с высокой скоростью метаболизма кофеина такого повышенного риска не наблюдалось. Так что у кофе все-таки могут быть противопоказания, зависящие от вашего генотипа.

Есть еще одна группа риска – беременные женщины. В среднем у женщин активность цитохрома CYP1A2 ниже, чем у мужчин, а во время беременности эта активность падает еще сильнее. Кофеин начинает дольше выводиться из организма, к тому же свободно проходит через плаценту и оказывает эффект на плод, который толком кофеин и перерабатывать не умеет. Ну а если женщине еще и с генами метаболизма кофеина не повезло – сами понимаете.

Но этим генетически обусловленные индивидуальные реакции на кофе не ограничиваются. Представьте: на носу сессия или сдача отчета. Уже три часа ночи, а задач еще выше крыши. Поможет ли чашечка кофе вернуть внимание и бдительность? Оказывается, на это может повлиять ваш генотип по аденозиновому рецептору A2A – он связан с усилением сонливости и кодируется геном ADORA2A. В одном исследовании взяли людей с разными вариантами этого гена и заставили их долго не спать.

При этом регулярно гоняли через тест на внимание и бдительность. Оказалось, что носители одного из генетических вариантов – его прозвали HT4 – вообще в целом лучше справляются с тестом на фоне недосыпа. Им и кофе никакого не надо.

Но дальше началось самое интересное. Когда у обычных участников проседало внимание на фоне депривации сна, кофеин им заметно помогал. А носителям генотипа HT4 кофеин давал очень мало, заметного буста бодрости и внимательности не происходило. При этом для контроля оценили влияние и другого стимулятора – модафинила, и вот он работал примерно одинаково для всех.

Выходит, если человеку повезло иметь генетический вариант, при котором недосып и так переносится достаточно спокойно, то кофе в виде «чудо-таблетки» становится неактуальным. А вот тем, кто начинает разваливаться во время вынужденно бессонной ночи, кофе действительно может оказать кратковременную помощь.

Оказалось, что генетика может влиять и на то, вызывает ли у вас кофе бессонницу. Учёные выяснили, что носители определенных вариантов гена аденозинового рецептора ADORA2A заявляют о большей чувствительности к кофе. У них сон может нарушиться даже после небольших доз. Люди, которые не чувствительны к кофеину, засыпают примерно одинаково вне зависимости от того, выпили они перед сном чашку кофе или нет. А вот те, кто чувствителен к кофеину, в 2 раза чаще страдали от бессонницы, если постоянно пили кофе. От потребления кофе их сон фрагментируется, увеличивается время засыпания, снижается глубина сна и усиливается субъективное чувство тревожности перед сном.

Есть мнение, что кофеин улучшает физические показатели спортсменов. Даже ведутся споры о том, стоит ли включать его в список запрещенных для спортсменов допингов. До 2004 года действовало ограничение – 12 микрограмм кофеина на миллилитр мочи. Сейчас из списка запрещенных в спорте веществ кофеин убрали – лишь мониторят его прием. Но споры о новом запрете ведутся почти каждый год.

Но насколько кофеин на самом деле помогает атлетам? В журнале спортивной медицины есть метаанализ 46 рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний кофеина в спорте. Хотя не во всех исследованиях получен одинаковый вывод, в среднем эффект был положительный, но не сильно заметный. Средняя физическая мощность после умеренной дозы кофеина увеличивалась на 3%. Средняя скорость выполнения физических задач – на 2%. Да, в жизни эффект сильно не заметишь, но в профессиональном спорте, где счет идет порой на доли секунды, это может быть разницей между первым и условно четвертым местом. Еще один метаанализ показал, что кофеин повышает выносливость людей, например, при беге. Человек может дольше не испытывать изнеможения.

Смотрели фильм “Долгая прогулка”? Его героям явно не помешал бы кофеин. И Форрест Гамп, вероятно, заряжался кофе. Ну или черпал кофеин из шоколадных конфет. Мышечная сила и выносливость под действием кофеина, видимо, тоже растут. Эффект кофеина был обнаружен даже в некоторых командных видах спорта.

А еще вы часто могли видеть советы о том, что кофе якобы помогает похудеть. Действительно, есть гипотеза, что кофеин может ускорять метаболизм и стимулировать расщепление жира. Метаанализ 2019 года объединил 13 рандомизированных клинических исследований использования кофеина для похудения – при употреблении внутрь, а не всякие там обертывания.

И учёные выяснили, что кофе умеренно помогал снизить индекс массы тела и количество жира. Конечно, это не чудо-средство для похудения, но лучше кофе, чем сомнительные БАДы, часто повреждающие печень.

Окей, а может ли кофеин простимулировать не физические, а умственные способности человека? С этим немного сложнее. Во-первых, нужно разделить долгосрочные и краткосрочные эффекты кофеина. Например, есть данные, что кофеин способствует увеличению выброса молекулы BDNF – нейротрофического фактора головного мозга, который влияет на выживание и функционирование нейронов, а также на их способность образовывать новые нервные связи.

В некоторых, но далеко не во всех исследованиях находили связь между потреблением кофе и сниженным риском возрастной деменции. В отдельных работах пишут, что, возможно, этот положительный эффект модулируется скоростью метаболизма кофеина. Например, у носителей мутаций, ведущих к медленному метаболизму кофеина, 4 и более чашки кофе в день снижали риск деменции. А у людей с быстрым метаболизмом кофеина – нет. Почему так – загадка.

В краткосрочной перспективе кофеин, по-видимому, увеличивает скорость реакции и усиливает внимание. Но при этом есть целый набор когнитивных задач, на которые кофеин практически не влияет. Вы не будете лучше выполнять арифметические операции или распознавать сигналы. И даже краткосрочную память кофеин, судя по всему, не особо улучшает. А если и немного улучшает, то за счет усиления внимания. Впрочем, в долгосрочной перспективе регулярное потребление кофе может положительно сказаться на долгосрочной памяти.

Еще кофе часто ассоциируется с сигаретами. В кино и в жизни. Действительно, по статистике, курящие люди пьют больше кофе. Каждая выкуренная сигарета статистически добавляет человеку в среднем от 3,7 до 8,4 мг кофеина. При этом с колой или энергетиками такой эффект не особо заметен. Почему? Может, дело в той самой культуре, в которой кофе и сигареты часто ходят парой?

Тут есть несколько факторов. Первый связан с тем, что кофеин усиливает восприятие вознаграждения. Есть исследования о том, что кофеин увеличивает доступность дофаминовых рецепторов в стриатуме – области мозга, связанной с системой принятия решений и вознаграждения. Сам по себе кофеин не дает такого сильного эффекта вознаграждения, как, например, никотин. Но если вы под действием кофеина сделаете что-то для себя приятное, то из-за кофеина вам это может показаться более приятным, чем обычно.

А вот когда люди сочетают кофе и сигареты, желание еще раз закурить становится сильнее. Кофеин стимулирует работу цитохрома CYP1A2 – а это ускоряет метаболизм никотина, из-за чего тот действует меньше. И человек делает больше затяжек. Аналогично и никотин стимулирует работу цитохрома CYP1A2, что усиливает метаболизм кофеина. Это заставляет курящих пить больше кофе для достижения нужного им бодрящего эффекта.

И все это складывается в усиление негативных эффектов и кофе, и курения. Например, и никотин, и кофеин сужают сосуды, повышают давление, усиливают сердцебиение. А тут как бы комбо. Ну и, конечно, и кофе, и никотин стимулируют активность кишечника. Так что мем “кофе плюс сигареты равно поход в туалет” не совсем беспочвенный.

Есть у кофе еще один потенциально негативный эффект: он может стимулировать панические атаки. Но не у всех, а у тех, кто к ним изначально предрасположен. Например, в одном эксперименте взяли 28 человек с паническим расстройством и 26 человек в контрольной группе.

И дали им 480 мг кофеина. 61% пациентов с паническим расстройством испытали паническую атаку. В контрольной группе таких было ноль. И никто не испытал панической атаки после приема напитка без кофеина.

Скорее всего, эффект связан с тем, что кофеин учащает сердцебиение и дыхание. Стимулирует то, что происходит с организмом во время тревоги. И у предрасположенных к паническим атакам людей мозг считывает это как однозначный сигнал: раз ощущаю себя как при панике, значит, должен быть повод! Паника! Кольцевая аргументация. В каком-то смысле это очень по-человечески.

Одна из самых общественно порицаемых вещей, в которых можно найти кофеин, – энергетики. В некоторых странах их уже и продают только по паспорту. Удивительно, но при том, сколько страшилок ходит про энергетики, исследований и надежных данных по ним довольно мало.

Что входит в состав энергетиков? В основном кофеин – это неплохо. Сахар – так себе, но в меру можно. Еще любят добавить аминокислоту таурин. Про таурин была интересная работа в журнале Science, что с его помощью продлили жизнь мышам и круглым червям, а еще что с возрастом его уровень в организме млекопитающих падает. Но для того, чтобы делать какие-то далеко идущие выводы о влиянии таурина на людей, этого, конечно, мало.

Так страшны ли энергетики? Недавно была новость: “У 22-летнего россиянина отказали ноги из-за пристрастия к энергетикам”. Там у человека пострадала поджелудочная железа и не только. Обвинили энергетики, хотя, если честно, я так и не понял, откуда такая уверенность в данном случае. И все же есть целые научные обзоры, где пачками собраны кейсы, когда людям становилось плохо после энергетиков. В одном из них разбирают случаи аритмий, повышенного давления, судорог, психических эпизодов и даже нескольких смертей, наступивших вскоре после приема больших доз энергетиков. Особенно в сочетании с алкоголем или у людей с уже существующими проблемами со здоровьем.

Но не стоит забывать о том, что «после» не значит «вследствие». Люди постоянно пьют энергетики, болеют и умирают по разным причинам. По одному случаю и даже по десятку случаев нельзя точно сказать, что виноват именно напиток. Люди, которые пьют кофе, тоже умирают постоянно, но мы же не говорим, что кофе убивает. Я сейчас не хочу сказать, что энергетики – это абсолютно безопасная штука, сам я их не пью. Просто подчеркиваю важность научного подхода к проблеме. Надо все-таки сравнивать частоту болезней у людей, которые пьют энергетики. И у тех, кто их не пьет, чтобы сделать выводы.

И тут есть некоторые данные, хоть и явно недостаточные. Например, есть относительно крупный метаанализ, охвативший 32 исследования и почти 100 000 участников. В нем было обнаружено, что прием энергетиков ассоциирован с бессонницей и нервозностью. Авторы рекомендуют не злоупотреблять энергетиками и не смешивать их с алкоголем. Остальные побочки еще предстоит исследовать.

Подведём итоги. Кофе – один из самых популярных, культурно значимых и интересных напитков. И, надеюсь, мой пост помог вам взглянуть на него под новым, научным углом. И вы стали лучше понимать, что в себя вливаете и как на это реагирует ваш организм. Как вы поняли, на здоровье в целом кофе влияет позитивно, но с нюансами, которые могут зависеть от ваших генетических особенностей.

Пишите в комментариях, какие напитки с кофеином предпочитаете вы!

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Моя настолка

«Научный апокалипсис»

Разговор об угрозах искусственного интеллекта набирает популярность. Причём говорят об этом уважаемые и умные люди. Элиезер Юдковский, автор «Гарри Поттера и методов рационального мышления», выпустил книгу If Anyone Builds It, Everyone Dies. Если коротко, он считает, что нам всем крышка. Актёр Стивен Фрай сказал, что это самая важная книга, которую он прочитал за годы. Положительно отозвался о книге и один из пионеров глубокого обучения Йошуа Бенжио.

Лауреат Нобелевской Премии по физике, а также лауреат премии Тьюринга Джеффри Хинтон дал оценку 10–20% вероятности гибели человеческой цивилизации в ближайшие 30 лет. Потому, что «нельзя контролировать то, что умнее тебя».

Профессор Роман Ямпольский на подкасте Лекса Фридмана заявил, что ИИ убьёт нас с вероятностью 99% в ближайшие 100 лет. Ещё одно интервью с Романом Ямпольским другому подкастеру Стивену Барлетту набрало за 3 месяца 12 миллионов просмотров. Там он тоже говорит о множественных рисках ИИ.

Действительно ли всё так плохо и скоро роботы будут править миром? Или хотя бы отнимут нашу работу? А что если всё кругом станет одним большим дипфейком? Можно ли сказать что-то оптимистичное в противовес многократно подчёркнутым рисками?

Ещё давно на научно-популярном фестивале IQ BBQ я познакомился с Александром Крайновым, ведущим экспертом по искусственному интеллекту, у которого чуть более обнадёживающий взгляд на будущее. И вот решил помучить каверзными вопросами человека, который за создание ИИ непосредственно отвечает. Мне кажется, что получился очень интересный разговор.

Ниже сокращённая расшифровка диалога. А за точными формулировками и нюансами рекомендую посмотреть видео.

— Здравствуйте!

— Есть достаточно серьёзные люди, которые считают: мы создаём всё более умные машины и приближаемся к созданию искусственного разума, который будет превосходить человеческий. Такой разум может выйти из-под контроля. Как вы считаете, это действительно серьёзная проблема?

— Начнём с AGI, общего искусственного интеллекта. Я думаю, что мы к нему не очень приближаемся — но не потому, что у нас прогресса никакого нет. Просто по мере нашего прогресса меняется представление о том, что такое AGI. Если бы мы современные языковые модели показали людям 6-7 лет назад, люди бы сказали: вот, это оно, это AGI! А сейчас мы понимаем, что это — не AGI, AGI должен быть больше и умнее. То есть мы к нему приблизимся, когда перестанем отодвигать от себя термин «AGI».

— То есть, по стандартам десятилетней давности, мы уже создали AGI?

— Да, всё так. Важный момент: нам всегда видится какой-то «баттл» между человеком и ИИ. Но кто умнее — человек или библиотека?

Звучит немного странно. Умнее, скорее всего, библиотека — она «знает» больше. Так вот, ИИ — это своего рода библиотека. Это некое особое хранилище информации, которую мы сжали и представили в компактном виде. Странички листать не нужно, зато можно голосом задать вопрос — и получить ответ. Значит ли это, что наша система — умная? Ответьте мне на вопрос, умная ли библиотека — и я отвечу, умный ли ИИ.

— Тест на IQ библиотека сама по себе пройти не может.

— А ИИ тест пройдёт. Но тут тоже есть интересный момент — если мы возьмём людей, которые максимально приблизились к «захвату мира» или даже этот план успешно осуществляют, выяснится, что не все они обладают высоким IQ. Это не значит, что у них низкий интеллект. Вообще тесты IQ некоторым образом скоррелированы с уровнем интеллекта человека, но при одном условии — если человек не тренируется проходить эти тесты. Сейчас популярна пиар-история из разряда «Смотрите, как круто наш ИИ проходит тест на IQ!» Но системы, которые хорошо проходят тесты, просто обучены их проходить. Да, сейчас можно сделать систему, которая замечательно пройдёт большинство тестов.

— Представьте: модели дали узкую задачу — посоветовать, как улучшить какие-нибудь продажи. И выяснится, что для повышения продаж надо будет с кем-то договориться, вмешаться в мировой порядок…

— Да, такие страшилки бытуют среди населения. Но тут важно понимать: ИИ ничему не учится в процессе своего применения. Он никак в процессе не меняется — в отличие от людей. У нас в голове постоянно что-то происходит, наш мозг перестраивается по мере решения задач. Мы чему-то учимся, у нас появляются новые цели и так далее. А у ИИ всё не так. У ИИ есть две стадии, которые оторваны друг от друга. Первая стадия — это обучение, когда мы загружаем данные. Модель научилась, готовую программу записали на сервера или на конечное устройство — например, на робота-доставщика, и начинается вторая стадия. Робот-доставщик может проездить хоть миллиард лет — он не поменяется. Какая программа в нём изначально была, такой она и останется. Робот не умнеет и не тупеет. Конечно, при таком подходе робот будет деградировать — потому что мир меняется, а робот к новым реалиям будет не приспособлен.

В чём тогда заключается самообучение ИИ? Когда система функционирует, она записывает происходящие события. Например, когда робот-доставщик ездит, он записывает всё, что с ним происходит. И шаблонные разговоры с языковой моделью тоже сохраняются. Для чего? Чтобы можно было проанализировать, какие ответы были удачными, а какие — нет. И удачные примеры добавляются в обучение. И запускается отдельный процесс обучения — в результате получается новая формула, которую долго тестируют, а потом применяют. В такой конструкции система не может выйти из-под контроля. Чему там выходить? Система-то не развивается.

Но при этом из-под контроля может выйти что угодно. Так, у автомобиля может заклинить педаль газа. ИИ тоже может нанести вред — робот может врезаться в стенку, например. Но никакой речи о захвате власти над человечеством даже не идёт. Почему ИИ может ошибиться? Например, он мог быть обучен на неправильных данных — и это легко обнаружить, легко починить. Неприятности легко отлавливать на раннем тестировании.

А ещё ошибка может быть в постановке задач. Приведу пример из медицины. Однажды разработчики делали систему ИИ, которая распознаёт на заболеваниях наличие патологии. И её обучали на снимках с патологиями и без. Система обучилась, но на практике вообще всё неверно делала. Выяснилось, что есть два типа медицинских устройств, на которых снимки делают — обычные и очень дорогие, которые есть только в диагностических центрах. И в центры эти попадают только те пациенты, у которых есть подозрения на патологию. Оказалось, что почти все снимки с патологиями, на которых обучался ИИ, сделаны на дорогих устройствах. А снимки без патологий сделаны на обычном устройстве. По факту, система научилась отличать, на каком устройстве сделан снимок — на дорогом или на обычном. Это — типичная ошибка при постановке целей. И таких ошибок очень много. Но о захвате мира речи не идёт.

Чтобы ИИ захватил мир, его надо долго и тщательно этому учить. Но кто этим будет заниматься? Это должна делать большая компания с тысячей сотрудников. Скрыть такую разработку не получится. И даже если компанию удастся скрыть… Надо же ИИ где-то тестировать! В общем, на практике всё это невозможно.

— Сейчас часто вспоминают экспериментальную проверку, в ходе которой выяснилось — если ИИ угрожает отключение, он может солгать, шантажировать раскрытием вашей личной переписки — и даже допустить вашу смерть. Что это было — локальная неисправность или реальная угроза?

— Во-первых, я не очень верю, что компьютерная симуляция что-то сможет сделать в реальной жизни. Во-вторых, маловероятно, что ИИ сам сможет додуматься до шантажа. В общем, не надо путать компьютерную симуляцию и реальный мир. Это не одно и то же.

— Авторы так и пишут, что всё происходило в симуляции, а не в реальном мире. Но модели «думали», что читают реальные письма и решают реальные проблемы…

— Они не «думали»! Есть набор данных, который описывает симуляцию. Он превращается в набор чисел. В наборе чисел ищутся закономерности, которые позволяют на выходе получить набор чисел, интерпретированных как победу в игре или достижение хорошего результата. Всё, что делает модель — это ищет закономерности и подбирает параметры, чтобы получить нужное значение на выходе. Всё. Понятия «думать» у модели нет.

— Вы проводили параллель между тем, как работает современная нейросеть и как работает наш мозг. Вы говорили, что тут есть сходства и различия. По идее, человеческий мозг тоже можно описать в виде некой модели. Может, в будущем можно будет разработать модель, которая обладала бы способностью к обучению, не уступающей человеческой?.. Которая могла бы эволюционировать…

— Есть такое понятие — обучение с подкреплением. Это один из способов машинного обучения, в ходе которого испытуемая система обучается, взаимодействуя с некоторой средой. Предположим, есть задача — выйти из лабиринта. У нас есть агент — программа, которая ищет выход из лабиринта. Она стукается о стенки, пытается выбраться… Но учится не агент — агент собирает данные. Потом происходит некое обучение. Но это очень контролируемая история — и даже при активном участии инженеров-разработчиков прогресс не всегда достигается. Хотя для узких задач — например, для компьютерных игр, — систему, которая сама обучается, сделать можно. Так что сама обучаться система может, но не непрерывно, не как человек. Робот, как в кино показывают, сбежать не может. Вычислительной мощности роботу не хватит для такого обучения.

Мы знаем, что признаки сознания — наличие собственного опыта и обучение на нём. У ИИ всё не так. В современный ИИ мы загружаем весь опыт, который где-то был, и он на этом опыте учится. Никакой субъективности, никакого собственного мнения у ИИ нет — и это легко выясняется экспериментально. Например, можно задать модели вопрос, ответ на который требует собственных представлений — «Какой у тебя любимый цвет?» Ответ может быть абсолютно любым. Если модель называет какой-то цвет чаще остальных, значит, этот цвет чаще называют и люди, на чьих ответах она обучалась. Кроме того, если модель спросить о любимом цвете ещё раз, ответ может поменяться.

Конечно, можно создать ИИ, который больше похож на человеческий, чем обычный. Но чем больше ИИ будет наделяться человеческими свойствами, тем более бесполезным и глупым он будет. Во-первых, аппаратные средства человека и ИИ — разные. У человека потрясающие энергетические и вычислительные возможные. Когда компьютер обыгрывает человека в сложной игре, он потребляет много энергии. А человек просто конфетку может съесть. А преимущество ИИ — в том, чтобы сосредоточиться на одной задаче, убрать эмоциональность и т.д. И в конкретной задаче он может себя классно проявить. А если ИИ будет обременён эмоциями и мыслями о других задачах, то результат нам не понравится.

И ещё момент: если мы вдруг создадим ИИ, равный человеку, это не будет значить, что он будет равен лучшему человеку. Среднестатистический человек, идущий по улице, мир не захватил и не очень опасен. А ещё важно помнить об эволюции. Почему люди такие, какие есть? Потому что у нас были миллионы лет эволюции, у нас была конкурентность… И мы в конкурентной борьбе как вид победили.

А как выживает ИИ? Почему одна модель сохраняется, а другие — идут в помойку? Потому что в их случае отбор — это соответствие потребностям человека. У эволюции ИИ цель одна — угодить человеку. Никакой другой цели тут нет. И в этом плане ИИ не отличаются от чайников.

Сейчас мы пьём только из тех чайников, которые удобны в использовании и прошли эволюцию. Или вот собаки… Сейчас нет собак, которые кусают хозяев, хотя наверняка такие собаки в истории явно были. Просто они не размножились и существовали не очень долго. И с ИИ — всё то же самое.

— Аргумент про эволюцию мне нравится, но я вижу в нём изъян. Мы знаем примеры людей, которые если и не захватили мир, то хотя бы пытались это сделать. Иногда люди не очень безопасны для окружающих. А ещё в биологии, да, естественный отбор направлен на выживание наиболее приспособленных, а кооперация этому помогает. Но есть парадоксы вроде садизма. И были исследования, согласно которым у людей со склонностью к садизму в целом детей меньше. Но всё равно садисты в обществе имеются. При эволюции не всё идеально. И если человек может быть опасен, то почему мы уверены, что среди ИИ никто не захочет захватить мир?

— Потому что ИИ не сможет этого захотеть. У неё, конечно, может появиться сдвиг — например, она будет чуть более враждебной или агрессивной, чем надо. И все чуть более агрессивные модели мы сразу выкидываем — происходит отбор. Когда мы обучаем модель, у нас есть куча разных версий и вариантов. И постоянно ищется самый удачный вариант. Например, когда пользователи возмущаются, что модель им грубит, разработчики тут же делают её очень вежливой. И пользователи говорят: «Она такая жутко вежливая, аж бесит!» И разработчики «вкручивают» ей чуть больше жёсткости. В общем, происходит постоянный поиск баланса.

А вот собственных возможностей у ИИ нет. И если бы — в теории — разработчики создали бы модель, которая обучалась бы сама, всё равно никакого захвата мира бы не произошло. А ещё важно помнить, что ИИ — это лишь математическая формула.

— Удивляет ли вас прогресс ИИ?

— Да, конечно.

— А через пять лет, думаете, он нас тоже будет удивлять?

— Может быть. Но при этом есть вещи в ИИ, которые очень стабильны. Например, отсутствие выработки собственных целей. Или невозможность объединения нескольких моделей, чтобы бороться с человечеством. ИИ — это неопасно.

Меня удивляет скорость, с которой ИИ умнеет. Удивляет, какие сложные задачи решает ИИ.

— У ИИ нет амбиций захватить мир. А если какому-то человеку — например, Илону Маску, — захочется его захватить — он сможет это сделать с помощью ИИ?

— У нас многократно происходило такое, что новые инструменты позволяют эксплуатировать других людей. Вся история оружия — про это. И в этой исторической линейке ИИ далеко не на первом месте. Хотя риски, конечно, есть. Потому что ИИ — это способ собрать больше возможностей у одного человека. И это касается чего угодно — не только власти. Например, мы можем обучить ИИ принимать решения, какие принял бы лучший врач. Но если мы обучили ИИ не на тех примерах, то ничего хорошего не будет. Поэтому и к тестированию, и к эксплуатацию модели нужно подходить очень тщательно. И лучшая защита здесь — это прозрачность. Надо, чтобы все знали, кто и как ИИ разрабатывает.

Может ли появиться группа злодеев — как в кино — и что-то плохое разработает? Да. Но не меньше вероятность того, что такие же злодеи разработают биологическое оружие. Контролировать всё нужно, проверять. Например, я думаю, что человечество очень преуспело в здравоохранении, потому что научилось в лабораториях делать всякое полезное. Но в этих же лабораториях можно разработать и вредное! Но это не значит, что надо лаборатории закрывать.

С ИИ даже проще — его нельзя создать подпольно, потому что это огромная махина с точки зрения инфраструктура. Это огромные дата-центры, которым надо много электричества. И все в лицо и по имени знают тех, кто может что-то приличное сделать. Разработчиков топового уровня ведь не так много. В общем, сделать что-то очень вредное втихую крайне тяжело.

Есть, конечно, злоумышленники, которые используют ИИ в своих целях. От них много вреда, их нельзя игнорировать. Но всё же тут речь идёт о мелких проектах, не о захвате мира.

— Сейчас ИИ разрабатывают различные компании, между ними ведётся конкуренция. Компании очень много вкладываются в то, чтобы мощности ИИ росли всё быстрее и быстрее. Но при этом компании не так много внимания уделяют тому, как делать это безопасно…

— Нет. Многие думают, что цель большой компании — зарабатывание прибыли. Но это не так. У компании есть акционеры, их довольно много. И они ожидают, что стоимость акций вырастет. Многие акционеры играют вдолгую — они надеются, что через 10 лет акции компании вырастут в 20 раз. А стоимость акций зависит от многих факторов — и в первую очередь не от доходности, а от ожиданий, какие будут доходы. И ни один самый финансовый отчёт не в состоянии так изменить стоимость акций, как один репутационный скандал. Любые репутационные проблемы бьют по компании сильнее, чем доходы. И всегда есть баланс. Надо зарабатывать деньги, чтобы вкладывать их в развитие. Но если у компании есть проблемы с этикой и безопасностью, надолго она на рынке не задержится. Несколько громких скандалов — и до свидания. И любая крупная компания тщательно за этим следит.

Поэтому в компаниях есть много внутренних регламентов и процедур. Например, я знаю несколько продуктов и сервисов «Яндекса», которые разрабатывались быстрее, чем разрабатывалась этическая составляющая. Это ужасно бесит: у тебя есть продукт, конкурент такой же продукт уже выпустил, а ты не можешь.

— А как вы относитесь к опасению, что многие люди лишатся работы — потому что их просто заменит ИИ?

— Вообще у нас в стране, наоборот, нехватка рабочих кадров. А что касается отдельных профессий… Где-то потери будут. Пока сложно сказать, какие именно. Не думаю, что потери будут массовые. Например, когда появились ПК, никаких профессий особо не исчезло (пострадали только машинистки). Зато сколько новых появилось! Просто происходит перераспределение труда. Появился автомобиль — и возникла куча профессий, связанных с автомобилями. А конюхов и кузнецов стало меньше. Оглядываясь назад, мы никогда не говорим: «Ой, что-то мы погорячились! Нафиг этот плуг, возвращаем лопаты!»

ИИ — то, что может изменить нашу жизнь к лучшему. Но при этом мой совет такой: если вы видите, что ИИ вашу профессию «подъедает», лучше пойти учиться чему-то ещё — или идти осваивать ИИ.

— А вы сами нанимали или увольняли кого-то из-за того, что та работа, которую раньше выполнял человек, теперь лучше выполняет ИИ?

— Нет. Но сейчас, прежде чем открыть новые вакансии, мы сначала смотрим, можем ли мы вместо людей применить ИИ.

А ещё часто бизнесам приходится кого-то увольнять. Может, вы видите в новостях, что та или иная компания сократила 10% своих сотрудников… С точки зрения пиара для бизнеса это плохо — это показатель, что он не растёт. И сейчас компании часто говорят: мы сократили сотрудников не потому, что у нас денег нет. А потому, что мы внедрили ИИ! Но, если разобрать, я думаю, сотрудников они сокращают из-за экономических проблем.

— Сейчас мы видим, что ИИ создают видео и аудио, которые неотличимы от реальных… Что с этим делать?

— Да, это проблема. Но приведу другой пример: я застал пример, когда люди верили всему напечатанному. А если ещё и печать стояла — вера росла ещё больше. Люди даже паспортам без фотографий верили! Каждый раз проблемы возникают в переходный момент — когда технология уже поменялась и можно подделать, а люди к этому ещё не привыкли. Потом это перестаёт быть проблемой, все привыкают.

Когда все поймут, что на видео можно что угодно сгенерировать, это перестанет быть проблемой. Надо ли это регулировать? Не уверен. Регулирование бьёт только по законопослушным гражданам, а мошенникам мы законами создавать дипфейки не запретим. Но мы можем выработать правила гигиены. У нас нет закона, который заставляет всех чистить зубы. Но мы это и так делаем. И тут то же самое — надо просто объяснять, что хорошо и что — плохо. Если школьник буллит одноклассника с помощью дипфейков, вопрос тут не в законе, а в воспитании. Школьнику надо объяснять не только про дипфейки, но и почему буллинг — это ужасно.

Проблема с дипфейками есть, её надо решать. Я думаю, если мы постим фентезийные картинки, не обязательно подписывать, что это ИИ — аудитория и так догадается. Но если в рекламе используются генерации, есть смысл это упомянуть — чтобы люди понимали: у продукта может быть другой внешний вид.

— Как ИИ облегчит нашу жизнь в будущем?

— Я думаю, в будущем нашу жизнь сильно облегчит deep research. Это когда нам надо разобраться с какой-то конкретной областью и что-то раскопать. Нейронная сеть будет изучать за нас кучу сайтов. Предположим, я хочу полететь в Стамбул — и мне хочется оттуда что-то привезти родным. Я захожу в интернет, вбиваю запрос — и сначала мне приходится читать историческую справку о Стамбуле… А ту информацию, что я хотел, не очень просто найти. А нейросеть будет лаконично и по делу отвечать.

И я ожидаю большого прогресса в науке. Раньше была большая проблема — поиск книг. Люди сидели в библиотеках и искали книги, которые им нужны — названий они не знали. Очень много времени занимал поиск книг, а потом — поиск в книгах нужной информации. С появлением интернета эта проблема исчезла. Наука стала другой. И вот благодаря нейронным сетям происходит ещё одно улучшение — можно спросить модель, является ли разумной та или иная мысль. И она тебе со ссылками будет отвечать.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Моя настолка

«Научный апокалипсис»

Никогда не думал, что произнесу эти слова в научно-популярном контексте, но: недавно на лице Дженнифер Энистон побывала сперма… лосося. Настоящее достижение косметологии. И хотя это звучит как нелепая шутка, индустрия предлагает относиться к этому максимально серьёзно! Но есть ли реальная наука за этим блеском? И вообще существует ли доказательная косметология? Я решил разобраться в исследованиях в этой весьма недоизученной области. Сегодня мы обсудим почему стареет кожа, и что с этим стоит или не стоит делать.

Поговорим про кожу

Кожа – самый большой и тяжелый орган в нашем теле. В зависимости от роста и веса человека ее масса может быть от 3,5 до 10 кг, а площадь может достигать двух квадратных метров. Ее толщина различается в зависимости от участка тела. Например, на веках и под коленями она меньше мм, а на ладонях и стопах может достигать 4 мм. Примерно 10-15% нашего веса приходится именно на кожу. Можно ли сделать из вашей кожи барабан? Скорее всего, да – и не один.

А еще кожа очень быстро обновляется. Каждый день с лица и тела незаметно осыпаются мертвые клетки. И чуть больше чем за месяц эпидермис, наружный слой кожи, полностью обновляется. Ведь за это время новые клетки из нижних слоев эпидермиса поднимаются на поверхность. Там они постепенно отмирают – и их заменяют новые клетки. Вот только с возрастом этот процесс начинает занимать больше времени, из-за чего кожа может выглядеть более сухой.

Кожа состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки.

Эпидермис – внешний тонкий слой. В нём живут кератиноциты, формирующие прочный барьер, а в базальном слое эпидермиса – меланоциты, вырабатывающие темный пигмент меланин, защищающий нас от ультрафиолета. Ниже находится дерма – более плотный слой с сосудами, нервами и структурными белками межклеточного матрикса, коллагеном и эластином, которые отвечают за упругость и прочность кожи. А под дермой – мягкая жировая клетчатка, сохраняющая тепло.

На состояние кожи влияют далеко не только и даже не столько средства для ухода. Воздействие ультрафиолета и курение будут влиять крайне негативно. А вот физическая активность и сбалансированная диета, наоборот, могут влиять хорошо. Да, ЗОЖ является средством ухода за лицом.

Есть и генетическая составляющая. Например, одни люди предрасположены к акне больше, чем другие.

Ученые даже подметили в этом роль генов, влияющих на воспаление и работу сальных желез. Некоторые болезни тоже отражаются на состоянии кожи. Так что если у человека есть проблемы с кожей, это далеко не всегда значит, что он как-то не так за ней ухаживает.

Кожа выполняет множество функций. И так получилось, что одна из них – красота.

Когда в кино персонажа хотят сделать подчеркнуто «некрасивым», то часто добавляют несовершенства его коже. Пигментные пятна – видавшим виды старикам, сыпь – неуверенному подростку, сальный блеск на лбу – злодеям с потными от подлости ладошками.

Не хотите быть как злодеи? Вот и индустрия красоты не желает вам такой судьбы. И использует этот страх, чтобы продавать неслыханное число средств, обещающих волшебное преображение кожи. Интересно, что большинство средств ориентировано на женщин. Неужели кожа мужчин принципиально отличается и не требует особого ухода?

Женщины против мужчин

Да, женщины чаще пользуются косметикой, чем мужчины. Еще в нулевые мужчина, пользующийся увлажняющим кремом, был объектом шуток. При этом мужские средства для ухода, как правило, стоят дешевле, чем аналогичные средства для женщин. Это называют розовым налогом.

И все равно мужчины пользуются косметикой реже. При этом в повседневной жизни не бросается в глаза, что кожа у мужчин выглядит хуже, чем у женщин. Неужели косметика не помогает? Или дело в чудодейственных свойствах мужских шампуней 12 в одном?

Оказалось, что проводить подобные сравнения не очень корректно, так как кожа мужчин и женщин отличается – например, толщиной. У мужчин кожа обычно плотнее, это связано с большей концентрацией коллагеновых волокон на единицу площади дермы. Зато у женщин более толстый слой подкожной жировой клетчатки.

Исследования показывают, что у женщин после менопаузы кожа истончается из-за падения уровня эстрогенов, но этот эффект можно уменьшить с помощью гормональной терапии. Хотя данные противоречивые. Вот, например, исследование, в котором сравнили кожу женщин на гормональной терапии и без с поправкой на возраст, курение, пребывание на солнце и использование кремов от загара.

У первых было меньше морщин и менее жесткая кожа. Выборки состояли из 11 и 9 человек. Привыкайте к такому бардаку: это исследования из мира красоты. А вот плацебо-контролируемое исследование на выборке в 485 женщин.

И оно особого эффекта гормональной терапии на старение кожи, увы, не показывает. Впрочем, последние метаанализы все же свидетельствуют, что в плане улучшения эластичности кожи, ее толщины и содержания коллагена какие-то положительные эффекты есть.

Про космецевтику

Сейчас в интернете можно встретить термин – космецевтика. Это продукты на стыке косметики и фармацевтики, которые содержат биологически активные вещества и якобы способны влиять на состояние кожи. Может, и исследования там на уровне большой фармы? Увы. Как вам очередное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с выборкой в 20 человек?

То есть по 10 человек в группе. Дизайн исследования такой. 8 дней участникам давали либо комбинацию витамина C и витамина E внутрь, либо плацебо, а затем оценивали защитный эффект от солнечного повреждения на коже. Авторы пишут, что у тех, кто принимал витамины, было меньше раздражения. И все бы хорошо, но десять человек в группе!

И такого информационного мусора полно. Систематический обзор клинических исследований 2024 года упоминает 153 работы про антивозрастную косметику. Среди них было всего 20 рандомизированных контролируемых испытаний и 12 открытых клинических исследований без рандомизации. На основе этих 32 работ и был произведен анализ. Его авторы ставили ингредиентам различных препаратов оценки – исходя из того, насколько их эффективность доказана. Лучше всего себя показал ретинол, он же витамин А – и его производные. Он действительно ускоряет обновление клеток и стимулирует в коже выработку коллагена. Авторы еще положительно отметили витамин C, но у меня много вопросов к некоторым исследованиям этого витамина. А вот куча других ингредиентов никакой особой полезности не показали.

Влияние косметики на акне

Однажды учёные провели исследование в дерматологическом отделении больницы. В нем участвовала 151 женщина, использующая косметику: 81 с акне и 70 без – в качестве контрольной группы.

Участницы рассказали, как часто и какие средства они использовали за последние 28 дней. Косметику разделили на уходовую, декоративную и очищающую. Отдельно проверяли состав средств на наличие комедогенных ингредиентов, способных вызвать закупоривание пор. Такой дизайн позволил выявить, какие виды косметики и какая частота их применения чаще ассоциируются с акне. Не самый, если честно, хороший дизайн, но выбирать не приходится.

Зато мы снова видим ситуацию – хотели как лучше, а получилось как всегда. Ведь оказалось, что привычные косметические средства могут влиять на состояние кожи далеко не лучшим образом. Однако после поправки на возраст, род деятельности, наличие акне у родителей и потребление молока только пудра оказалась значимым фактором риска развития акне.

Дополнительным фактором риска авторы назвали частое использование увлажняющих кремов и умывалок с комедогенными ингредиентами. Но и тут можно подчеркнуть проблемы исследования. Например, исследователи не контролировали, насколько правильно люди пользовались средствами и чем их смывали.

Старение кожи

Что вообще представляет из себя старение кожи? С какими процессами предлагает нам бороться антивозрастная косметика?

Я нашел интересную работу корейский ученых. Корейские дерматологи провели масштабное исследование, чтобы понять, какие факторы действительно влияют на состояние кожи.

Они обследовали 361 здоровую женщину из Кореи и Китая, которые именно в тот день не пользовались никакими средствами по уходу за кожей. Они только умылись теплой водой, а затем ученые измерили разные показатели их кожи: увлажненность, эластичность, жирность, состояние пор, морщин... Женщины сказали, сколько им лет, в каком климате они живут и какими средствами пользуются. Оказалось, что влажность кожи, за которую мы так активно боремся, с возрастом почти не меняется. Если посмотреть на график, то линия на нем будет практически прямая. А вот кожные сальные выделения немного уменьшаются, как и способность кожи предотвращать потерю влаги. Но совсем немного, на уровне статистической погрешности.

А эластичность кожи действительно падает с возрастом. Увеличивается количество морщин и пор, а тон лица становится немного темнее. Авторы связывают такой эффект с естественным снижением выработки коллагена и эластина.

Также авторы посмотрели, какие средства женщины чаще всего используют для ухода за кожей. Чемпионом оказался солнцезащитный крем – как раз то, что полезно любому. Женщины, которые ежедневно наносили солнцезащитный крем, имели более упругую кожу и сниженное выделение жира.

Базовый макияж – обычно под ним подразумевают тональный крем – снижал потерю влаги, а регулярное использование увлажняющего крема улучшало увлажненность и защитный барьер кожи. Так что ежедневный уход за кожей действительно имеет измеримый эффект. Здесь, конечно, все было проверено на коже азиатских женщин, но не думаю, что это принципиально.

Фотостарение

Старение – штука сложная и включающая в себя много процессов. Одним из них является фотостарение — преждевременное увядание кожи, вызванное прежде всего чрезмерным воздействием ультрафиолетового излучения. Cолнце действительно старит кожу. Однажды учёные взяли 298 девушек со светлым цветом кожи и поделили на любительниц загара и тех, кто любит оставаться в тени. У светолюбок оказалось существенно больше морщин и пигментных нарушений, а визуально они выглядели на пару лет старше. Так что крем от загара замедляет старение.

Конечно, индустрия красоты предлагает и другие способы бороться со старением кожи. Но есть ли здесь место доказательной косметологии? Возьмем свежий метаанализ 2025 года на материале 23 клинических исследований с суммарной выборкой в 3905 человек. В нем сравнили, как влияют на процесс старения разные средства для лица.

По их совокупным данным лучше всего себя показали ретиноиды – вещества, влияющие на рост и обновление клеток кожи. Прежде всего третиноин. Крайне эффективное производное витамина А, обычно назначаемое врачом. Он давно используется в дерматологии против акне, а ещё уменьшает морщины. Это происходит за счет стимуляции выработки коллагена и ускорения обновления эпидермиса: кожа становится плотнее, а старые клетки быстрее сменяются новыми.

Но не все так просто! Во-первых, его не рекомендуют при беременности из-за возможных тератогенных эффектов. Во-вторых, третиноин повышает фоточувствительность – чрезмерную реакцию кожи на ультрафиолетовое излучение. Поэтому при его использовании обязательно применять солнцезащитный крем.

Про третиноину и правда много работ. Есть метаанализ 2022 года, посвященный эффективности этого препарата при фотостарении кожи. Он показал, что нанесение третиноина на кожу значительно улучшает ее вид. Уменьшается количество морщин и пигментных пятен. Причем первые заметные эффекты появлялись уже через месяц применения, а устойчивый результат сохранялся до 2 лет.

Еще третиноин и ретинол помогают бороться с пигментацией. У ретинола кстати, есть растительный аналог бакучиол, который дает схожие результаты – и он лучше переносится людьми с чувствительной кожей.

Антиоксиданты

В рекламе косметики часто упоминают антиоксиданты. По идее, они должны работать против старения. Да, в организме постоянно образуются активные формы кислорода – когда митохондрии вырабатывают энергию в процессе клеточного дыхания, часть кислорода превращается в нестабильные молекулы, которые могут повреждать белки и ДНК. Эти маленькие повреждения накапливаются и вносят вклад в клеточное старение.

Другим источником повреждающих ДНК и белки активных форм кислорода выступает ультрафиолет. Поэтому порой антиоксиданты добавляют и в некоторые кремы от загара – чтобы они нейтрализовали плохой кислород.

В науке о старении был период, когда все просто с ума посходили по антиоксидантам. Но оказалось, что с антиоксидантами не все так просто. А в 2014 году профессор Гарвардской медицинской школы Вадим Гладышев и вовсе объявил смерть “свободно-радикальной” теории старении. Во-первых, антиоксидант антиоксиданту рознь. Кроме борьбы с вредными молекулами, антиоксиданты занимаются еще кучей разных вещей – и некоторые из них могут мешать собственным защитным системам организма, в итоге усугубляя повреждения, а не предотвращая их.

Есть крупное рандомизированное исследование, в котором участвовали почти 8 тыс. женщин и около 5 тыс. мужчин, – им ежедневно в течение 7,5 лет давали капсулы с антиоксидантами, смесь витамина C, витамина E, бета-каротина, селена и цинка. Ученые думали, что такой комплекс снизит риск рака кожи, ведь антиоксиданты должны нейтрализовать агрессивные молекулы кислорода. Но у женщин, принимавших антиоксиданты, риск рака кожи оказался выше примерно в 1,7 раз. Впрочем, у мужчин эффекта не было. Я бы не сказал, что здесь однозначно доказан вред, но главное, что не было пользы. Похожие выводы получились в исследовании из солнечной Австралии, где прием антиоксидантов никак не повышал эффективность солнцезащитного крема.

Пример антиоксидантов должен послужить информационной вакциной: не все, что в теории должно работать, обязательно работает на практике. Доказательную базу надо строить на нормальных контролируемых исследованиях.

Коллаген

Коллаген – это суперважный внеклеточный структурный белок, который составляет основу соединительных тканей организма. Именно он придает коже упругость. Вообще коллаген – не один белок. Их существует много разных типов, но если брать их вместе, то они составляют 25-35% от всей нашей белковой массы.

А еще это очень долговечный белок. В некоторых тканях нашего тела коллаген обновляется крайне медленно. Например, в межпозвоночных дисках его период полураспада составляет от 95 до 215 лет. В коже время жизни коллагена намного меньше, но все равно превышает десятилетие. Поэтому вряд ли какие-то изменения в коже, которые мы отмечаем в течении недели или месяца ухода за лицом, отражают изменения в количестве коллагена.

И все же все хотят как-то улучшить свой коллаген. Одни коллагеном обмазываются, а вторые засовывает его себе внутрь. Но что говорит об этом доказательная косметология?

Проблема кремов с коллагеном в том, что это слишком крупная молекула, чтобы проникнуть через кожный барьер. Максимум, на что способен коллаген в составе кремов – немного удерживать влагу на поверхности кожи, пока вы его не смоете. Но никакого системного или «омолаживающего» эффекта от него ждать не стоит.

Но есть гидролизованный коллаген. Это форма, в которой белок уже разрушен ферментами до небольших фрагментов. По сути, это «кирпичики» меньшего размера. Они и могли бы проникнуть через кожу, но нет никаких гарантий, что гидролизированный до своих аминокислот коллаген проникнет в дерму и снова соберется в целый коллаген. Организм так не работает. Он синтезирует свой собственный коллаген, когда сочтет нужным, и использует вещества, которые мы получаем из пищи. Любой белок из пищи при переваривании распадается до аминокислот. Из них тело и будет строить коллаген.

Может, коллаген надо принимать внутрь? В виде БАДов? Сомневаюсь. У коллагена нет никакой суточной нормы потребления. Она есть у белка. Съев обычную курочку, вы получите много коллагена и других белков, которые развалятся до аминокислот и будут использованы по назначению. Возможно, если человек не добирает по каким-то причинам белка в своем рационе, то для него этот дополнительный белок придется кстати.

Ботокс

Ботокс – это препарат на основе ботулотоксина, который в природе производит бактерия Clostridium botulinum.

Это нейротоксичный белок, который препятствует выбросу нейромедиатора ацетилхолина, играющего важную роль в передаче нервных сигналов между клетками. В частности, если эта передача блокируется локально, мышцы расслабляются, а морщины из-за этого разглаживаются. Но и мимическая активность уменьшается. Вообще у бактерий встречается минимум 7 видов таких токсинов, но в медицине используются типы А и Б. Конкретно с ботоксом – А.

Ясное дело, что, раз это опасный токсин, просто так его одобрить не получится. Средняя смертельная доза ботокса для человека – примерно 2 нанограмма на килограмм массы тела, введенных внутривенно или внутримышечно. Его вообще используют не только, чтобы морщинки разглаживать, но и назначают при ДЦП, спазмах, бруксизме и даже используют как профилактику от хронических мигреней.

В отличие практически от всего, что мы разбирали до этого, ботокс требует одобрения FDA. Ну и, конечно, право работать с ним имеет только человек с медицинским образованием. Поэтому качество и количество исследований резко возрастает.

И вот у нас есть уже рандомизированное двойное плацебо-контролируемое исследование не на 10, а на 90 человек. 45 из них получали ботулинический токсин типа A, а другие 45 – плацебо. Средство наносили на область «гусиных лапок» в уголках глаз. Через четыре недели 44% участников, получивших токсин, показали улучшение на 2 балла и более по шкале выраженности морщин. А вот в плацебо-группе не было зафиксировано никаких улучшений. А ведь есть исследования и на сотнях человек – и вообще их очень много. Так что ботокс – средство работающее и доказанное.

Официально одобрено

На примере ботокса видно, как работает система одобрений FDA. В США – и во многих странах – косметика определяется как средство, наносимое на кожу для улучшения внешнего вида. Это не лекарства. Поэтому кремы и сыворотки на эффективность проверяться не обязаны. Производители могут спокойно заявлять, что их средство «уменьшает морщины», не предоставляя доказательств. Именно поэтому в индустрии так мало качественных исследований: зачем стараться, если и так всем окей?

Другое дело, если на продукте написано «восстанавливает коллаген» или «лечит экзему». Такой препарат уже может попасть под необходимость одобрения FDA. Ну и что же из того, что используется в косметологии, одобрено FDA? Уже упомянутые ботулотоксин, солнцезащитные кремы и третиноин. А ещё дерматологи с уважением относятся к церамидам для очень конкретного применения. Именно они спешат на помощь, если кожа повреждена. Тот же витамин А на поврежденные участки лучше не наносить. А вот церамиды способны помочь в процессе заживления.

Церамиды – это липиды рогового слоя эпидермиса, от их количества и правильной структуры зависит барьерная функция кожи и способность удерживать влагу. При дефиците церамидов барьер нарушается, растет потеря влаги. При нанесении церамиды встраиваются в поврежденные слои эпидермиса и удерживают влагу. Свежий анализ показал, что, хотя увлажняющие кремы с церамидами увлажняют не лучше, чем похожие крема без них, они куда лучше помогают людям с повреждениями кожи вроде атопического дерматита. Некоторые средства с церамидами одобрены FDA для облегчения симптомов атопического дерматита.

Кислоты

В медицинской косметологии одними из самых популярных средств являются азелаиновая и мочевая кислоты. Азелаиновая кислота часто используется для борьбы с розацеа и акне. И здесь эффективность подтверждают систематические обзоры. FDA одобрило азелаиновую кислоту для лечения воспалительных папул и пустул при розацеа легкой и умеренной степени тяжести.

Мочевая кислота при нанесении на кожу снижает потерю воды и улучшает барьерную функцию кожи. Например, есть относительно крупное шведское рандомизированное исследование на выборке из 172 добровольцев.

В нем половина участников использовали крем с 5%-й мочевиной, а половина – без. Риск рецидива экземы в экспериментальной группе был ниже на 37%. Но учитывайте, что крем с мочевой кислотой может вызывать раздражение.

Еще есть гиалуроновая кислота – один из самых распространенных увлажнителей кожи. При наружном применении она, как и коллаген, не проникает в кожу, потому что молекула слишком крупная. Но эта кислота может увлажнять снаружи. А вот при введении в дерму гиалуронка притягивает влагу, что может иметь визуальный эффект, хоть и на любителя.

А что насчет омоложения? Здесь мы снова сталкиваемся с дурацкими исследованиями. В одном из них людям кололи гиалуроновую кислоту и смотрели, влияет ли она на выработку коллагена. Вот только выборка у учёных была из 11 человек. И у этой статьи 677+ цитирований.

В борьбе с пигментацией умеренную эффективность показала еще гликолевая кислота. Тут даже есть рандомизированное исследование аж на 75 людях! По нашим меркам – просто вау. В группе нанесения препарата несущественные улучшения были по всем признаков фотостарения, но статистическая значимость была достигнута именно по улучшению текстуры и цвета. Похожие выводы есть и в других исследованиях, но они не очень большие.

Сперма лосося

Настало время спермы лосося. Что в ней шла Дженнифер Энистон? Дело не в том, что сам лосось или его сперма какие-то особенные. Все упирается в одну гипотезу. Дескать, состояние кожи можно улучшить, если ввести под нее молекулу ДНК. Не важно, какую, не важно чью, главное – ввести. И якобы кожа в качестве реакции на ДНК начнет восстанавливаться. А где взять ДНК? Конечно, из спермы лосося. Просто так проще, в сперме лосося много ДНК. Для солидности выбрали и название посерьезнее – PDRN, или polydeoxyribonucleotide.

Если бы меня как биолога без всяких вводных спросили, к чему приведут подкожные инъекции такой ДНК, я бы предположил, что к воспалению. Потому что свободная от клеток ДНК в нашем организме – это тревожный звоночек. Ведь это значит, что какая-то клетка погибла и оставила после себя ДНК. Значит, что-то убивает клетки. Это как красная тряпка для иммунной системы.

Но производители всей этой лососевой истории предпочитают ссылаться на другой заумный механизм. Как они думают, под кожей ДНК расщепляется на маленькие компоненты, а те повышают активность особых аденозиновых A2A-рецепторов. Это такие белки на поверхности клеток, которые реагируют на аденозин – одну из молекул, на которую ДНК распадется. И это якобы служит сигналом, что пора снижать воспаление и начинать восстановление. Хитро они стрелочку перевернули.

В обзоре 2025 года утверждалось, что исследования низкого и среднего качества обнадеживающе свидетельствуют: подкожные инъекции такой ДНК могут помочь в снижении морщин, улучшении текстуры кожи и ее эластичности лишь с легкими или проходящими побочными эффектами. Обзор составлен на основе 9 исследований с суммарной выборкой в 219 человек. Исследования разнородны по дизайну, дозировкам и схемам введения. И вообще весьма сомнительные.

Например, есть исследование, где сперму лосося тестировали на 20 мужчинах. Причем это было не в форме инъекций, а именно нанесение на кожу. И было замечено умеренное повышение эластичности кожи, тенденция к уменьшению потери влаги и небольшое увеличение содержания воды в коже.

Короче, и механизм спорный, и исследования сомнительного качества. Не мажьтесь спермой лосося.

Слизь улиток

Слизь улиток – вот еще одна история, которая звучит как полный бред, ну или ингредиент для зельеварения из Гарри Поттера. Но что за этой слизью стоит? На самом деле про нее есть множество забавных и не очень исследований. Улитки сейчас так популярны, что есть специальные спа-процедуры и даже отдельные салоны, где они ползают у вас по лицу.

Дело в том, что в слизи улиток – муцине, есть увлажняющие и антимикробные компоненты, а также вещества, которые делают слизь немного клейкой — за счёт этого она визуально подтягивает кожу. К слову, некоторые ученые весьма обеспокоены этичностью получения слизи. Ведь для этого порой улиток мучают специальной кислотой, чтобы они выделяли ее побольше. А иногда их вообще убивают ради ценного биоматериала. Так что этичными такие препараты не назовешь.

Но оставим ненадолго этику. Несмотря на, казалось бы, абсурдность темы, в Nature Communications вышла целая статья, где слизь от двух видов улиток, Achatina fulica и Helix lucorum, изучали на крысах. Ученые проверяли, можно ли использовать слизь как биоклей для заживления ран, ведь она сочетает в себе три действительно крутых свойства – увлажнение, антимикробный эффект и клейкость.

Выглядит эта статья совершенно фантасмагорично. В ней есть фото, на которых демонстрируется, как за клейкую слизь можно подвесить разные органы: печень, мышцу, даже сердце. Ну да, на других вещах нельзя было показать…

Что же делали с бедными крысами? Тут уже начинается абсурдный фильм ужасов. Учёные брали крысу и повреждали ей, например, печень. Она начинала кровоточить, а потом ученые обратно чинили печень с помощью муцина. Ну или ничего не делали – просто наблюдали. Клей от улиток действительно способствовал уменьшению кровотечения. Ещё ученые делали в телах крыс дырки, чтобы потом либо зашивать их, либо склеивать слизью улиток и сравнивать результат. Если что, с заклеиванием ран слизь тоже отлично справилась. Правда, порой у них было всего три животных в группе на эксперимент.

Возможно, есть у слизи будущее в медицине и сфере заживления ран, но не в борьбе с прыщами. Пока мазаться не рекомендую.

Стволовые клетки и экзосомы

Стволовые клетки – это клетки, которые еще не обрели в теле специальной профессии. Они могут активно делиться, возобновляя себя. А могут давать начало другим типам клеток. Ясно, что без них никакого омоложения не получится, а исчерпание активности таких клеток является одним из факторов старения.

Не удивительно, что вокруг стволовых клеток выросла целая индустрия. Мол, давайте все обмажемся стволовыми клетками и будем вечно молодыми. Логики в этом ноль, потому что стволовые клетки не проходят через кожу. И очень хорошо, что не проходят. Вы бы не хотели, чтобы у вас под кожей начали размножаться чужие клетки. Даже если это стволовые клетки винограда. Вряд ли вы хотите, чтобы из вашего лица росла маленькая лоза, фотосинтезировала и плодоносила. Впрочем, производители таких средств коварны. И предлагают своей гениальной идее новые механизмы, дескать, конечно, клетки никуда не проникают, просто они производят полезные вещества, которые и влияют на кожу. И даже есть исследования в пользу этого, но, опять-таки, ничтожного качества. Не надо брать кремы со стволовыми клетками. Их производители держат вас за идиотов.

Откуда проблемы с исследованиями

Почему же в косметологии с доказательствами дела обстоят не очень радужно? Во-первых, это направление не особо хорошо финансируется государством. Область считают не такой приоритетной, чтобы пускать туда средства налогоплательщиков, так что исследования проводятся благодаря коммерческим компаниям. Выходит, что основной спонсор индустрии косметики – сама индустрия косметики. И все бы ничего, если бы регуляторные органы требовали от этих исследований высокой доказательной базы. А это не требуется. В итоге зачем кому-то проводить нормальные исследования, если можно вбухать больше денег в маркетинг? А для маркетинга и исследование на 10 людях сойдет. Бытовая косметика – это вам не лекарства, которые до попадания на полку, проходят девять кругов ада.

Вот и выходит, что доказательная косметология находится в куда более зачаточном состоянии, чем доказательная медицина. Ее корректней сравнить с индустрией БАДов, где тоже все не очень хорошо. Ведь ни там, ни там ни отдельные элементы, ни уж тем более их комплексное влияние должным образом не проверяются. Особенно если речь идет о долгосрочном влиянии.

Но нам все же удалось в этой куче сомнительных исследований найти маленький кусочек доказательной косметологии. Ретинол, тритиноин, ботокс, крем от загара, церамиды – это средства, у которых есть свое доказанное применение. Ну и ЗОЖ. Есть еще много подающих надежд подходов, которые изучены не так хорошо. Но, увы, из-за слабой регуляции рынка косметики в ней все еще будет полно мракобесия, откровенной дичи и неизученных средств – от стволовых клеток до спермы лосося.

Универсальной таблетки от старения все еще нет. Препараты действительно могут увлажнить вашу кожу или сделать ее более упругой. Но не стоит верить чересчур громким обещаниям.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Моя настолка

«Научный апокалипсис»

Источники

Можно изучить тут

В сети есть видео, на котором солист группы Linkin Park Честер Беннингтон играет со своими детьми, смеется и выглядит счастливым. Через 36 часов он решит уйти из жизни. Несмотря на успех и любовь фанатов, у музыканта была тяжелая депрессия, о которой мало кто догадывался. Увы, понять, что у кого-то депрессия, может быть очень непросто. И, увы, она может убивать.

Депрессия — это психическое расстройство, при котором человек чувствует подавленность, тревогу, пустоту, перестает получать удовольствие от привычных вещей, теряет интерес к жизни. Часто к этому добавляются усталость, бессонница, чувство вины, низкая самооценка и мысли о смерти. В тяжёлых случаях наблюдается замедление мышления и даже движений. По данным ВОЗ, депрессией страдают около 5.7% взрослого населения Земли.

Депрессия “держится” долго. Чтобы говорить о “депрессивном эпизоде”, симптомы должны проявляться почти каждый день, большую часть дня и как минимум две недели. Если таких симптомов много, они долго не проходят, мешают работать, учиться и общаться — вот тогда уже можно говорить о депрессии.

Наиболее популярными диагностическими инструментами для депрессии являются шкала Гамильтона, тест Бека и опросник PHQ-9. Помимо вопросов о настроении, человека спрашивают о бессоннице, аппетите, сексуальном влечении, мыслях о будущем, желании жить. Опросники можно пройти онлайн – но не стоит самостоятельно ставить себе диагноз. Высокий балл должен стать поводом обратиться к специалисту, ведь депрессию легко перепутать с другими расстройствами, которые требуют иного подхода в лечении.

Авторы метаанализа 2014 года на выборке около 1,8 млн человек из 35 стран выяснили, что у людей с депрессией смертность выше в 1,5 раза и отнимает примерно 4 года жизни. В этом исследовании учитывался важный момент: некоторые опасные заболевания повышают и риск смерти, и риск депрессии. Например, заболел человек раком – и впал в депрессию. Поэтому авторы сравнили как в целом здоровых людей с депрессией или без, так и людей с различными заболеваниями и тоже с депрессией или без неё. В обоих случаях депрессия примерно одинаково увеличивала риск смерти.

Депрессия и правда чаще встречается у людей с самыми разными заболеваниями. Например, согласно свежему метаанализу 2025 года, депрессия чаще наблюдалась у пациентов с онкологией, ожирением, диабетом и другими проблемами метаболизма, с болезнями кишечника и не только. А в исследовании 2020 года сравнили 5 тыс. пациентов с депрессией и 5 тыс. человек из контрольной группы. И выяснилось, что у людей с депрессией повышены маркеры воспаления, а воспаление, как мы знаем, предсказывает повышенную смертность.

Да, депрессия ассоциирована с кучей проблем – но это не значит, что она их вызывает. Допустим, живет человек за чертой бедности. У него и жизнь тяжелая, и доступа к качественной медицине нет, то есть в его повышенном риске смерти может быть виновата вообще третья причина. Поэтому сложно сказать, сколько на самом деле лет жизни отнимает депрессия, но в любом случае штука эта неприятная, а жизнь с ней бывает очень тяжелой.

Нейробиология депрессии

У депрессии есть генетическая компонента. Кто-то более предрасположен к ней, кто-то менее. По современным данным, наследуемость депрессии оценивают в 37-61%. Это берется из исследований на близнецах.

Но считается, что наследуется не сама депрессия, а скорее склонность к тому, что какое-то неприятное внешнее событие станет для нее триггером. Гены же могут влиять и на риск некоторых неприятных внешних событий. От поведения человека может зависеть, как часто он попадает в серьезные стрессовые ситуации или каким будет уровень его жизни. Но от некоторых внешних причин – войны, развода, эпидемии – не застрахован никто.

Есть исследования, показывающие связь между депрессией и безработицей. С одной стороны, отсутствие работы может усиливать проявление депрессии, с другой — депрессия влияет на работоспособность человека. Получается такой порочный замкнутый круг.

Еще один фактор — социальные связи. Чем больше у человека контактов, общения и поддержки, тем меньше вероятность, что он окажется в депрессивном состоянии. А ещё риск депрессии снижает физическая активность.

Но если мы говорим про антидепрессанты и их эффективность, нас интересуют в первую очередь биологические аспекты развития депрессии. Сразу скажу, что гипотез появления депрессии несколько. Есть идеи, что депрессия связана с дефицитом дофамина, норэпинефрина, снижением уровня нейротропного фактора мозга BDNF, пластичности нервной системы. Есть глутаматная гипотеза, есть воспалительная. И куча других.

Но самую большую известность обрела серотониновая гипотеза депрессии. Серотонин — это один из нейромедиаторов, химических веществ, с помощью которых нейроны передают сигналы друг другу. Серотонин синтезируется из аминокислоты триптофана и участвует в регуляции настроения, сна, аппетита, боли и много чего еще. А серотониновая гипотеза депрессии — это идея, что депрессия возникает из-за недостатка серотонина в некоторых отделах мозга. Считается, что снижение передачи серотониновых сигналов между нейронами ухудшает настроение, а антидепрессанты, повышающие эффективность такой передачи, частично восстанавливают баланс.

Собственно, наиболее популярным классом антидепрессантов, используемых в психиатрии, являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Вы наверняка слышали названия вроде “Прозак”, “Золофт” или “Ципралекс”. Это как раз они.

Серотонинергические нейроны — это нервные клетки, которые используют серотонин для передачи сигналов. Далеко не все нейроны используют этот нейромедиатор, но некоторые используют. Такие нейроны выбрасывает серотонин в крошечный промежуток между своим отростком и другой клеткой в синаптическую щель. Синапс - это и есть контакт между двумя нейронами.

Серотонин цепляется за рецепторы другого нейрона и воздействует на них. Так он передает сигнал, потенциально активируя этот второй нейрон. Чтобы сигнал не действовал постоянно, первый нейрон обычно “забирает” серотонин обратно с помощью специальных белков — транспортеров. Это и есть обратный захват.

Антидепрессанты из класса ингибиторов обратного захвата серотонина частично блокируют этот процесс. Серотонин не может быстро вернуться обратно в первый нейрон – и его уровень в синапсе повышается, то есть он действует дольше. Казалось бы, человек должен сразу почувствовать себя лучше. Но эффект от антидепрессантов проявляется не сразу.

Нейрон, который выбрасывает серотонин, теперь не может закачать его обратно в нужном количестве – и начинает выбрасывать меньше серотонина. Но такое положение вещей ему противоестественно, поэтому он постепенно находит способы эту нехватку собственной активности компенсировать, со временем выбрасывая больше серотонина.

Долговременные перестройки происходят и на стороне второго нейрона. В нем начинает меняться работа ряда генов, в том числе ответственных за производство факторов, влияющих на рост нейронных отростков. И за счет этого улучшается способность нейронов образовывать новые связи.

В пользу серотониновой гипотезы есть множество аргументов, которые собираются в нечто, напоминающее пазл. Например, животным, которым искусственно создавали депрессию, могут помогать ингибиторы обратного захвата серотонина. С другой стороны, при снижении уровня серотонина у людей, предрасположенных к депрессии, наблюдали ухудшение настроения. Эти опыты проводились с помощью метода, который называется триптофановая депривация. Он основан на том, что серотонин синтезируется из аминокислоты триптофана, поступающей с пищей. Участнику дают 100 граммов специальной смеси аминокислот, не содержащей триптофан, с водой и шоколадным сиропом для вкуса, что вызывает уменьшение поступления триптофана в мозг и падение синтеза серотонина. Через 5 часов уровень серотонина снижается, и у предрасположенных людей могут появляться симптомы депрессии или тревожности — что используется для изучения роли серотонина в настроении.

Важно отметить, что у большинства людей снижение триптофана не вызывает депрессию — максимум легкую грусть. Но у тех, у кого депрессия уже была раньше, эффект совсем другой. После такой процедуры симптомы депрессии возвращаются. Также важно отметить, что, если убирать из смеси аминокислот не триптофан, а другую аминокислоту, например, лизин, такого эффекта не наблюдается. Да и уровень серотонина можно снижать другими способами, например, напрямую. Лекарствами, подавляющими фермент, синтезирующий серотонин из триптофана. Эффект будет похожим.

Есть и другие аргументы в пользу этой гипотезы. Но, если все так хорошо, почему мы до сих пор не победили депрессию?

Проблемы антидепрессантов

С детства нам говорят, что каждый из нас – особенный. И это, конечно же, правда. Но когда вам назначают антидепрессанты, все довольно банально. Вы базированные. Все вокруг сидят на таблетках. Об этом классно поется в песне из замечательного мюзикла “Сумасшедшая бывшая”.

Антидепрессанты — одни из самых назначаемых препаратов в мировой психиатрии.

Причем их выписывают не только при депрессии, но иногда и при ПТСР и некоторых других состояниях. Бывают даже назначения при психогенном чесании и мышечных болях. Рекордсмен по потреблению антидепрессантов в Европе – Исландия, где их принимают в количестве около 150 дневных доз на тысячу человек. На втором месте – Португалия со 130 дозами.

Потребление антидепрессантов только растет. Например, в США в 2023 году их принимали более 11% взрослого населения. В России в 2021 году было продано 11 млн упаковок. Это примерно на четверть больше, чем пару лет назад.

В то же время людей, которые с недоверием относятся к любым таблеткам “для головы” и вообще к психиатрам, можно понять. В некоторых странах еще не так давно сущестли чем попало. Сто лет назад симптомы депрессии вообще лечили опиумом.

А еще свою позицию активно распространяют религиозные движения вроде сайентологов, которые считают психиатрию чуть ли не врагом человечества номер один. Не знаю, связано ли это с тем, что основателю саентологии Рону Хаббарду, по словам его жены, поставили диагноз параноидной шизофрении. В итоге вокруг темы антидепрессантов сформировался культ недоверия, где мифы, страхи и личный опыт переплетаются… с научными аргументами. Например, в 2022 году вышел “Зонтичный анализ” психотерапевта Джоанны Монкрифф.

Она утверждала, что серотониновая гипотеза не выдерживает критики, а депрессия не связана с химическим дисбалансом в мозге. Монкрифф в принципе не считает депрессию болезнью и выступает против антидепрессантов. По ее мнению, серотониновую гипотезу просто распиарили фармкомпании, чтобы продавать больше таблеток.

Она выдвигает следующие тезисы против серотониновой гипотезы: во-первых, исследования не показали, что у людей с депрессией уровень серотонина или его метаболитов в крови или мозге стабильно ниже, чем у здоровых. Во-вторых, не обнаружено устойчивых изменений активности серотониновых рецепторов и транспортеров в мозге пациентов с депрессией. В-третьих, ни один объективный показатель серотониновой системы не подтверждает устойчивое различие между людьми с депрессией и без неё.

Оказалось, статья Монкрифф далеко не без изъяна. В июне 2023 года вышел ответ от нескольких десятков специалистов, которые писали: «Протекающий зонтик мало чего стоит. Свидетельства указывают, что серотониновая система всё же вовлечена в депрессию». Кстати, среди авторов ответной статьи — один из самых известных специалистов в психиатрии Дэвид Натт.

Если ознакомиться с критикой, становится понятно, что Монкрифф борется со своего рода соломенным чучелом. Современные модели говорят не просто о низком уровне серотонина при депрессии, а о сложных нарушениях его регуляции и взаимодействий с другими системами, в том числе с дофамином, норадреналином, стрессом, воспалением и нейропластичностью.

А ещё Монкрифф обходит стороной слона в комнате – свидетельства в пользу эффективности антидепрессантов. На самом деле это и есть самое важное. Как отметил один из критиков: “Мы лечим высокое давление диуретиками вовсе не потому, что высокое давление возникает из-за избытка крови. Мы меняем физиологию, чтобы добиться нужного эффекта. А работа Монкрифф приводится многими именно как аргумент против антидепрессантов. И этим она не является”.

Работают ли антидепрессанты

Так работают антидепрессанты или нет? С одной стороны, есть крупный и довольно однозначный метаанализ 2018 года, посвященный 21 антидепрессанту. Авторы пишут, что все рассмотренные антидепрессанты были эффективней, чем плацебо, если измерять число пациентов, у которых симптомы депрессии снизились хотя бы на 50%. Этот метаанализ основан на 522 двойных слепых исследованиях, включающих 116 477 человек. Казалось бы, вопрос закрыт. Но возникает еще один: насколько помогают препараты? Ведь у антидепрессантов есть и побочные эффекты, а польза должна превышать минусы.

И тут нам надо поговорить про еще одного яростного критика антидепрессантов — Ирвинга Кирша. Это психолог, профессор Гарвардского университета. Большую часть карьеры он посвятил изучению эффекта плацебо и гипнозу. В 2009 году Кирш выпустил книгу “Новые лекарства короля: развенчание мифа об антидепрессантах”. Его главный вывод — такие препараты почти не работают. Или, точнее, работают только потому, что мы в них верим.

Кирш утверждает, что большая часть улучшений при приеме антидепрессантов — эффект плацебо. По мнению Кирша, в исследованиях с антидепрессантами ослепление не работает. Пациент ощущает побочные эффекты, понимает, что он в “настоящей” группе, и его вера усиливается – так человек исцеляется от депрессии.

За 10 лет до выхода книги, в 1998 году, Кирш опубликовал статью “Слушаем прозак, но слышим плацебо” — метаанализ всех исследований антидепрессантов, доступных на тот момент. Кирш пришел к выводу, что, хотя эффект антидепрессантов увидеть можно, разница между ними и плацебо минимальна. Интересно, что редактор журнала уже о чем-то догадывался. И написал комментарий, что статья противоречива, выборки слишком разнородны. Но статью все равно стоит опубликовать, потому что многие коллеги, которые рецензировали ее, считают, что у нее есть значительная ценность. У статьи и правда больше 1000 цитирований.

Но звездный час для Кирша настал в 2008 году. Ранее он заметил, что не все данные исследований антидепрессантов опубликованы. Злая фарма, вероятно, скрывала те, в которых были не лучшие результаты. А Кирш смог выбить в том числе и неопубликованные данные у FDA. Он провел еще один метаанализ и выяснил: антидепрессанты работают, но не очень. В 2010 году статья была самой читаемой в опубликовавшем ее PLoS Medicine.

Надо подчеркнуть, что и тут антидепрессанты показывали результаты формально лучше, чем плацебо. Особенно при тяжелой депрессии. Но у Кирша была своя интерпретация. В частности, Кирш показывает график:

Здесь красные треугольники — это эффект антидепрессантов, а серые кружки — плацебо. На горизонтальной оси — изначальная тяжесть депрессии. На вертикальной – степень улучшения. Казалось бы, и правда, чем сильнее депрессия, тем лучше помогают антидепрессанты. Но Кирш увидел другое: дело не в том, что антидепрессанты лучше помогают, а в том, что, чем сильнее депрессия, тем меньше помогает плацебо. Из этого Кирш делает вывод: да, антидепрессанты чуть эффективнее пустышек, но вот клинически значимым этот эффект становится только при самой тяжелой депрессии. И даже это – не заслуга препаратов. Просто плацебо проседает. Но эффект лекарства – и есть разница между ним и плацебо.

К слову, для своих метаанализов Кирш брал десятки исследований, где антидепрессанты сравнивали с плацебо в рандомизированных клинических исследованиях. Казалось бы, нужно в каждом исследовании сравнить лекарство и плацебо и получить значение разницы эффекта. А потом вычислить среднюю разницу или посмотреть, как эта разница зависит от первоначальной тяжести депрессии. Но Кирш просто посчитал, как менялось состояние людей во всех плацебо-группах и померил “средний эффект плацебо”. Потом он сделал то же самое в группах с препаратами. Получил “средний эффект препарата”. А затем сравнил эти средние значения. И тут мы сталкиваемся с парадоксом объединения.

Допустим, у нас есть два эксперимента. В первом участвовали 200 человек с тяжелой болезнью. 160 человек лечили лекарством, из них 32 вылечились, то есть 20%. 40 человек лечили плацебо, из них 4 вылечились, то есть 10%. Лекарство лучше плацебо. Во втором эксперименте участвовали 600 человек с легкой болезнью. 100 человек лечили лекарством – и выздоровели 50, то есть 50%. 500 человек лечили плацебо, и из них выздоровели 200, то есть 40%. Лекарство снова лучше плацебо. Можно сказать, что в обоих случаях лекарство давало на 10% больше выздоровлений, чем плацебо.

А теперь смешаем данные. Суммарно в двух экспериментах мы пролечили лекарством 260 человек, вылечились 82. То есть 31,5%. Мы пролечили плацебо 540 человек – и вылечились 204. То есть 37,8%. Немного некорректного объединения групп – и плацебо вообще лучше лекарства. И весь метаанализ Кирша – это некорректное объединение групп.

В 2011 году вышел подробный разбор основного метаанализа Кирша, где отметили в том числе и эту проблему. В результате некорректного объединения выборок у Кирша получилось, что разница между лекарством и плацебо составляет 1,8 балла по шкале Гамильтона. Клинически значимым принято считать эффект от 3 баллов. Авторы критики провели повторный анализ тех же данных, что были у Кирша, как положено, без парадокса Симпсона, и у них эффект получился в 1,5 раза больше – 2,7 балла. Не 3, но почти. Это в среднем. А для случаев тяжелой депрессии эффект будет выше.

В более поздних работах Кирш в соавторстве с Джоанной Монкрифф предлагает считать значимым эффект от 7 баллов. С этими баллами вообще есть множество проблем, потому что никто не доказывал, что тяжесть депрессии зависит от них линейно. Для случая тяжелой депрессии и 1 балл может быть разницей между “Я иногда думаю о смерти” и поступком Честера Беннингтона.

Чтобы вы понимали, насколько нереалистичны критерии Кирша, приведу такое исследование. В 2021 году шведские учёные пытались проверить, каким вообще мог бы быть максимальный эффект от антидепрессантов, если бы они работали идеально.

Они смоделировали два сценария. В одном пациенты выздоравливают полностью, во втором теряют половину симптомов депрессии, которые остались бы на фоне приема плацебо. С учетом различных поправок на реализм исследования такого идеального антидепрессанта в вакууме, у учёных получилось, что устранение половины симптомов депрессии сверх эффекта плацебо дало бы лишь 5,6 баллов по заветной шкале. Меньше, чем хочет Кирш. И только первый сценарий полного исцеления депрессии у 100% людей дал бы 8,8 балла, то есть чуть выше семи.

А можно сравнивать клиническую эффективность антидепрессантов с другими медикаментами. Такое сравнение провели в 2012 году. Авторы выяснили, что, хотя есть лекарства с большей выраженностью клинического эффекта, антидепрессанты в среднем не лучше и не хуже среднестатистических лекарств.

Вернемся к Киршу. Он всюду пытался эффект антидепрессантов принизить. Но есть огромное количество причин, по которым рандомизированные клинические исследования недооценивают потенциал антидепрессантов в условиях реальной жизни. Во-первых, многие исследования, в том числе включенные в метаанализы Кирша, короткие, в то время как часто люди пьют антидепрессанты в течении полугода, а то и дольше. Эффект не происходит мгновенно. Во-вторых, антидепрессанты имеют разную эффективность. Есть препараты старого и нового поколения. Условная цифра в 2,7 баллов – средняя по всем препаратам. Значит, для каких-то из них эффект на самом деле выше трех. Когда критики Кирша сделали повторный анализ тех же данных, оказалось, что два антидепрессанта превысили порог клинической значимости — больше трех баллов по шкале Гамильтона. Еще два оказались ниже порога. Кстати, один антидепрессант, причем очень актуальный, сертралин, Кирш вообще выкинул.

При этом разным пациентам подходят разные препараты. Вот что происходит в реальной жизни: врач видит, что эффекта нет или побочки слишком неприятные – и назначает другое лекарство. Или меняет дозу. Или дополняет антидепрессант еще одним назначением. Как правило, в исследованиях такое не предполагается.

И самое главное: допустим, отметка улучшения в 3 балла – это то, что ощутимо для пациента. А представьте себе, что у вас половина пациентов имеют улучшение на 5 баллов, а половина – на 0. В среднем выходит 2,5. Но можно ли сказать, что такой препарат не имеет клинической эффективности? Конечно, нет.

Кирш говорит об эффекте плацебо, словно самовнушение кого-то исцеляет. Но плацебо – это прежде всего инструмент клинического исследования. Оно позволяет нам сделать эксперимент более честным и получить группу сравнения, чтобы оценить на фоне нее эффективность лекарства. Но это не значит, что хоть какая-то часть улучшения в плацебо-группе связана с “внушением”. Иногда людям становится лучше просто потому, что болезни проходят сами.

Кроме того, есть эффект регрессии к среднему. Состояние любого человека колеблется — становится то лучше, то хуже. И мы обычно идем ко врачу именно в тот момент, когда нам максимально плохо. Через какое-то время становится легче, но не потому, что подействовало плацебо, а просто потому, что наступил естественный откат к привычному среднему состоянию. Кстати, Кирш, критикуя антидепрессанты, предлагает вместо них медитацию, акупунктуру и даже гомеопатию. Такой вот специалист.

Другие аргументы в пользу антидепрессантов

Есть исследование 2024 года, проведённое в Кембридже. Оно основано на данных почти 673 тыс. человек. Тут уже, правда, не было никакой плацебо-группы, поэтому напрямую сравнить с клиническими исследованиями нельзя. Но зато можно увидеть общую динамику. В течении года приема антидепрессантов депрессия у людей в среднем снижалась с 17,1 по шкале PHQ-9 до 12,9, то есть примерно на 4 балла. У кого-то эффект был лучше, у кого-то – хуже. Хотя здесь дизайн затрудняет установление причинно-следственных связей. Лучшее соотношение пользы к рискам побочных эффектов было, по утверждению авторов, у трех ингибиторов обратного захвата серотонина: циталопрама, флуоксетина и сертралина.

Еще есть интересные исследования, в которых проверяли, могут ли антидепрессанты предупреждать депрессию. Есть болезни, после которых депрессия возникает особенно часто — например, инсульт, травма мозга, коронарная болезнь сердца. В таких случаях врачи могут назначить антидепрессанты заранее.

Метаанализ 2023 года показал, что у людей, которые принимали антидепрессанты, риск впасть в депрессию был примерно в 2 раза ниже, чем у тех, кто их не принимал. Правда, авторы анализа делают оговорку, что необходимы дополнительные исследования.

И да, в реальной жизни порой антидепрессанты назначаются не по отдельности. Есть крупное исследование, которое показало, что комбинирование препаратов порой эффективнее монотерапии. Причем в этом исследовании посчитали, сколько пациентов, принимавших несколько препаратов, будут вынуждены прекратить лечение из-за побочных эффектов – и оказалось, что таких пациентов не больше, чем в группе, которая получала монотерапию.

Теория, объясняющая всё

В 2022 году вышел метаанализ, в котором Кирш указан как один из авторов.

В этой работе Кирш признает, что примерно у 15% пациентов наблюдается значительное улучшение самочувствия на фоне приема антидепрессантов даже по его собственным нереалистичным критериям.

И вот это признание многое меняет. Потому что, возможно, именно в этих 15% и заключается вся суть спора. Клинические испытания оценивают средний эффект одного препарата на большой выборке людей. При этом не учитывается, что кому-то препарат подходит идеально, а кому-то нужен другой. Если антидепрессант хорошо помогает 15% пациентов, а у остальных эффект слабый или отсутствует, то эти 85%, разумеется, размывают статистику.

Средний результат получается невысоким, но для той части людей, которым лекарство действительно подходит, клинический эффект может быть настолько мощным, что радикально меняет их жизнь. Что и видят некоторые психиатры в своей клинической практике.

Но почему одни и те же лекарства могут быть эффективны для одних людей и бесполезны для других? Во-первых, мы достаточно точно знаем, что депрессия по-разному проявляется у мужчин и женщин – и эффективность антидепрессантов тоже зависит от пола. Женщины во взрослом возрасте примерно в 2 раза чаще сталкиваются с депрессией, но при этом в 1,5 раза чаще выздоравливают, начиная принимать ингибиторы обратного захвата. Этот эффект будет сложно увидеть, если в исследовании всех пациентов считают вместе.

Но самый точный ответ мы найдём, если посмотрим не только на пол, а на весь наш геном. Есть целая наука, которая изучает, как гены влияют на действие лекарств – фармакогенетика.

Существует такая организация — Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики. Эти ребята систематизируют все, что известно о том, как генетика человека влияет на эффективность и побочные эффекты лекарств. У них на сайте есть гайдлайны по разным генам. В том числе есть целый список генов, которые влияют на то, как человек усваивает антидепрессанты.

Например, есть два ключевых гена — CYP2D6 и CYP2C19. Они кодируют ферменты цитохрома P450 — это белки, которые производит прежде всего печень. Их задача — перерабатывать ксенобиотики, то есть все вещества, которых в организме изначально нет.

Наши далекие предки, разумеется, регулярно сталкивались с какими-то новыми веществами. И в ходе эволюции у них появилась система, отвечающая за метаболизм широкого спектра чужеродных соединенией. Это могли быть токсины растений, иногда просто что-то еще химически непривычное. Представьте: человек мигрировал, оказался в новом климате, попробовал местный мед. А там — особые пчелы, которые произвели редкие соединения. Это вещество попало внутрь, а организм такой: “Так, что это вообще такое и куда это девать?” Цитохром, помогай!

Система цитохромов распознает многие новые молекулы и обезвреживает их, способствуя их превращению в знакомые соединения, удобные для выведения. И, конечно, новомодные лекарства – часто клиенты цитохромов.

Например, цитохром P450 2D6 участвует в метаболизме примерно четверти всех клинических препаратов. От его активности часто зависит, как будет работать лекарство. При этом у разных людей фермент работает с разной степенью интенсивности. Если фермент слишком активен, лекарство быстро разрушается. Если фермент работает медленно, препарат может накапливаться – его эффект может стать сильнее, но вместе с этим растет и риск побочных эффектов.

Иногда действует не само лекарство, а его метаболит — вещество, в которое фермент превращает исходную молекулу. И тогда все происходит наоборот: чем быстрее работает фермент, тем сильнее эффект. Отсюда и побочные эффекты — если метаболизм слишком быстрый или слишком медленный, то лекарство может либо не сработать, либо сработать чересчур сильно.

В клинических испытаниях обычно берут усредненные дозировки, но люди-то разные. У кого-то “быстрая” версия того или иного гена, у кого-то “медленная”. Поэтому один человек получает 50 миллиграмм сертралина и чувствует себя так, будто принял 200, а другой может пить 100 миллиграмм — и не почувствовать почти ничего. И это проверено в исследованиях.

Антидепрессанты работают, просто не для всех и не всегда одинаково.

И напоследок

Итак, средняя эффективность антидепрессантов статистически выше, чем у плацебо. Но на практике одним людям антидепрессанты помогают очень хорошо, а другим почти не помогают. Возможно, потому, что им нужны другие препараты или лекарство в другой дозировке. Люди разные. Для этого и нужны специалисты, назначающие препараты с умом, соединяющие данные клинических исследований с клиническим опытом.

Но даже без удачного подбора препарата примерно 15% пациентов испытывают не просто улучшения на фоне приема антидепрессантов, а существенные изменения психического самочувствия. А если подходить к лечению более индивидуально — учитывать фармакогенетику, дозы, сочетания с психотерапией — эффективность антидепрессантов можно повысить.

А вот однобокая критика антидепрессантов может многим людям навредить. Да, у кого-то депрессия может пройти сама. Но повезет, увы, далеко не всем.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Еду в осенний тур с лекцией «Радикальное продление жизни»

Билеты и подробности — здесь.

Источники

https://docs.google.com/document/d/e/2PACX-1vT-kbYJvX3tvl64ce0fmZfzxnguOdQ8msZj3sKDF1hV-c3reeEUm4TmzACyOcRUsAVXrOrFgSSdISBe/pub

Представьте, что вы купили билет в кино. Заходите в зал, выключается свет, проходит пятнадцать минут – и становится ясно, что это худший фильм в вашей жизни. Актеры будто читают текст по бумажке, сюжет предсказуемый, а от шуток героев закатываются глаза. Проходит еще пятнадцать минут, лучше не становится. Будете ли вы смотреть фильм дальше, ведь билеты уже оплачены, или спокойно уйдете из зала и займетесь чем-то более интересным?

Или допустим вы геймер. Вы потратили сотни тысяч часов на прокачку персонажа в онлайн-игре. Но последние патчи сделали игру менее интересной, а тут выходит новая, классная игра. Можно уделить больше времени ей, но не бросать же старого персонажа! А, может, вы состоите в отношениях, в которых вам нет радости, но в них уже вложено столько усилий, что их просто необходимо продолжать? И страдать!

Во всех этих случаях на нас давит одна из самых распространенных и коварных ошибок мышления. Ошибка невозвратных затрат. Настолько серьезная, что я решил написать про неё большой пост. Скорее всего, каждый из нас страдал от этого много раз, принимая далеко не самые рациональные решения в своей жизни.

Вообще у ошибки невозвратных затрат есть и другое название – эффект Конкорда. Эффект назван в честь сверхдорогого проекта пассажирских сверхзвуковых самолетов.

Идея крутая, но не очень рабочая. Дорогое топливо и обслуживание. Сверхзвуковая скорость создает эффект громкого звукового хлопка, когда самолет пролетает мимо, поэтому на сверхзвуковой скорости конкорд мог летать разве что над океаном. А еще длинный разгон, к которому не все аэропорты были готовы. Маленькое число пассажиров, поэтому очень дорогие билеты. В 2000 году один Конкорд вообще разбился, забрав жизни 109 человек на борту и четырех человек на земле.

Еще задолго до первой аварии стало понятно, что вряд ли огромные государственные инвестиции, которых требовал проект, когда-нибудь окупятся. Но даже после того, как, казалось бы, убыточность проекта осознали все, его финансирование не прекратилось. Логика была такая – «мы слишком далеко зашли, чтобы отступать». В 1962 году проект оценивали – по сегодняшним меркам с учетом инфляции – примерно в 1,7 млрд фунтов. К 1976 году, когда самолет совершил первый коммерческий полёт, разработку оценивали уже в 10-13 млрд по ценам 2025 года. То есть в 6 раз больше первоначальной оценки. Вложения в проект продолжались почти 40 лет, самолеты делались, рейсы летали, но даже близко не окупали свою разработку. И лишь в 2003 году Конкорд совершил свой последний полет. Зато вошел в историю как иллюстрация когнитивной ошибки.

Самая дурацкая ошибка

Представьте, что вы запланировали отдых в Сочи на выходные. Заплатили за него 100 тыс., в которые уже входят билеты, проживание, экскурсии и еда. А потом увидели другое предложение, но уже об отдыхе в Казани.

Там и отель получше, и экскурсионная программа интереснее, так еще и стоит это все в два раза дешевле. Так что и этот тур на выходные вы тоже покупаете. А потом с ужасом осознаете, что перепутали даты поездки, и они обе запланированы на одни и те же выходные. Деньги уже не вернуть. Но хорошая новость в том, что вы можете выбрать, куда полететь.

Казалось бы, все просто. Нужно ехать туда, куда больше хочется. Если интереснее Казань, значит, в Казань. На количество ваших денег выбор уже не повлияет, а впечатления останутся.

Вот только результаты аналогичного эксперимента показали, что большая часть людей выбирают в такой ситуации более дорогой вариант, даже если по условию задачи более дешевый вариант принес бы им куда больше удовольствия. Как будто хочется отбить “высокую стоимость” даже ценой собственной радости.

Вот еще один пример от авторов статьи. Допустим, вы собрались посмотреть образовательное видео после работы и по дороге домой купили готовый ужин по акции за 500 рублей. Тут вам позвонил друг и сказал, что хочет смотреть видео вместе с вами. Вы решили угостить друга таким же ужином, но вот по акции он уже не продавался. Пришлось выложить 1000 рублей. Вы оба ужина поставили разогреваться, но тут снова позвонил друг и сказал, что, увы, не сможет прийти. Два ужина в вас не влезет – и один из них теперь точно пропадет. Какой вы съедите? Ужин, купленный за 500 рублей? Или точно такой же ужин, купленный в два раза дороже?

В исследовании опросили 89 человек. Всем было всё равно – за исключением 23 респондентов. Из них двое выбрали дешевую еду, а 21 – дорогую. Казалось бы, парадокс?

А бывало у вас такое, что вы состоите в отношениях, в которых лучше бы вам не состоять? Радости нет, одни печали. Но, когда речь заходит о расставании, вы начинаете думать о том, сколько было вложено усилий, времени, ресурсов? Если так, то это тоже, возможно, ошибка невозвратных затрат. Хотя, как правило, все куда сложнее. В одном исследовании людям давали сценарий теоретических несчастных отношений.

Респондентов спрашивали, готовы ли они из них выйти в зависимости от ряда условий. Результаты показали, что желание остаться в отношениях было выше, если в отношения ранее уже были «вложены» деньги и усилия. То есть даже воображаемые усилия влияли на результат. Ок, в отношениях не всегда получается мыслить здраво. Но, может, хотя бы в бизнесе не будет таких проблем?

Ошибка в бизнесе

Допустим, вы организовали стартап. Сами его придумали, деньги вложили, а он не приносит ничего, кроме убытков. Или вы бизнес у кого-то купили. Или получили по наследству. И он тоже оказался убыточным. В какой ситуации вы скорее сможете принять решение о его закрытии, а в каком до последнего будете держаться за проект?

Тут речь пойдет уже не о мысленном эксперименте, а о реальном анализе деятельности 1112 фирм. Исследование показало, что, если предприниматель сам основал компанию, а не купил ее, то он с большей вероятностью будет заниматься ее расширением даже при плохих экономических показателях. Ведь продать убыточный бизнес или хотя бы перевести его в кризисный режим будет сродни личному поражению и признанию напрасно потраченных усилий. Такой шаблон поведения еще называют иррациональным усилением – это когда человек сталкивается с негативными последствиями своих действий, но при этом продолжает на них настаивать и повторять. Но стоит учитывать и возможное альтернативное объяснение: людям просто искренне нравится то, чем они занимаются, поэтому они развивают свое детище, несмотря ни на что.

Для более однозначных данных у нас есть исследование с вполне научным дизайном, проведенное при участии 240 студентов бизнес-школ. Добровольцы играли в ролевую экономическую игру. Лор был следующий: участникам предстояло сыграть важную роль в принятии решений в условной компании Adams&Smith. Сейчас у компании проблемы – и ей нужно вложиться в один из двух крупных отделов – потребительские продукты и индустриальные продукты. Студентам дали о них всю необходимую информацию, чтобы на ее основе они смогли принять правильное финансовое решение.

После выбора отдела, который получит большие финансовые вливания, по сюжету игры проходил год, и студентам сообщали последствия принятого ими решения. Половине говорили о том, что их отдел оправдал ожидания и хорошо себя показал, а другой половине говорили, что решение себя не оправдало. Надо было вкладываться в другой отдел.

Затем наступала пора второй волны финансовых вложений, еще более крупных. Студентам надо было выбрать, продолжать ли поддерживать уже выбранный ими отдел, в который они вложили много денег, или переключиться на другой. Была даже контрольная группа, которая не принимала участия в первом раунде, а просто принимала решение во втором раунде, исходя из озвученных им результатов.

Оказалось, что люди, вложившие деньги в определенный отдел, куда более склонны продолжать спонсировать именно его, каким бы убыточным он ни был. Ведь нельзя же признать, что ты плохой инвестор, который напрасно сжег кучу денег! Нужно вложить туда еще больше миллионов. А вот у контрольной группы такой проблемы не было. Добровольцы из неё первоначальное решение не принимали, так что и ситуацию могли оценить более объективно и вложиться в показавшее себя направление.

А в работе 2024 года авторы решили изучить, как венчурные фонды принимают решения об инвестициях в стартапы. Они проанализировали большой набор данных о 6 тыс. стартапов и посмотрели на более 30000 инвестиционных решений. Оказалось, что фонды, которые уже вложили деньги в стартап, при прочих равных более склонны участвовать и в следующем раунде инвестиций. Вероятность вложений росла, если этот фонд вкладывался в стартап много раз или на протяжении долгого времени.

Исследователи учли в расчётах, что у разных стартапов может быть разное число патентов и разная рыночная стоимость. Тем не менее, их анализ показывает, что, если управляющий венчурного фонда должен принять решение, какому из двух стартапов с одинаковой стоимостью и одинаковым числом патентов отдать финансирование, то он скорее выберет тот стартап, в который фонд уже вкладывал деньги.

Но если вы думаете, что ошибка невозвратных затрат может влиять только на решения одного конкретного человека, то вы недооцениваете ее масштаб. Ведь это искажение может диктовать судьбу спортивных команд, больших правительственных организаций и даже целых стран.

Ошибка в спорте

Вернемся немного в прошлое. Вы снова или все еще в школе, где идет урок физкультуры. Настает время игры в пионербол, вас назначают капитаном, так что вы можете первым выбрать игрока.

Разумеется, вы выбираете того, кого считаете лучшим. Вторым выберут игрока послабее, и так пока не разберут всех. Если очень упрощать, примерно так же набираются новые игроки в NBA. Для набора новых игроков там используют драфты. Это ежегодные мероприятия, во время которых клубы по очереди выбирают себе молодых игроков. У этих молодых спортсменов еще нет статистики в профессиональной лиге, так что клубы составляют свои ожидания на основе успехов во время учебы, физических данных и прогнозируемом потенциале.

Индикатором этих ожиданий становится порядок выбора игроков на драфте. Если какого-то игрока клуб приглашает в первую очередь, рискуя не заполучить кого-то другого, значит, на этого спортсмена делаются большие ставки. Но порой ожидания не оправдываются – и дорогой спортсмен проявляет себя посредственно. Казалось бы, тренеру стоило бы признать, что выбор был ошибочным, и посадить такого игрока на скамейку запасных… Но изучение статистики по 241 игроку показало, что спортсмены, которые первоначально получили хорошие контракты, проводили на поле куда больше времени, чем следовало бы, исходя из их объективных результатов.

Казалось бы, можно дать больше времени игрокам, которые хоть и стояли ниже по драфт-листу, но зато теперь забрасывают больше мячей в единицу времени, проведенного на поле. Но нет – ведь дорогим спортсменам не просто так деньги заплачены!

Тот же эффект нашли и в хоккее. В NHL игроки, выбранные в первом раунде драфта, стабильно выходили на лед чаще, чем спортсмены из второго – даже после учета объективных показателей игры. Команды просто не могли отказаться от дорогих вложений.

Ошибка как аргумент

Ошибка невозвратных затрат часто оказывается аргументом и в экономических дискуссиях. Представляю вам водный путь Теннесси-Томбигби – настоящее чудо инженерии, соединяющее Алабаму и Миссисипи. Это система каналов и шлюзов длиной в 377 км, шириной около 91 м и глубиной почти 3 метра. Несмотря на амбициозность, этот проект сильно критиковали во время постройки и даже называли «распилом». В отличие от Конкорда, водный путь в итоге оправдал инвестиции.

Но вот любопытный факт. Сенаторы, отстаивающие продолжение работы над каналами, во времена, когда успех еще не был очевиден, обращались именно к ошибке невозвратных затрат: якобы закрытие проекта на этапе, когда в него было уже столько вложено – настоящее расточительство. Что ж, в данном случае им повезло, несмотря на слабые аргументы, которые, тем не менее, работали на публику. Получается, на этой ошибке можно играть: если нужно пропихнуть точку зрения – говоришь об уже вложенных усилиях. И в итоге получаешь симпатии народа.

А вот цитата Джорджа Болла, бывшего заместителя госсекретаря США, который предупреждал президента США о потенциальных последствиях эскалации войны во Вьетнаме: «Когда значительное количество американских войск будет втянуто в прямые боевые действия, они начнут нести тяжелые потери в войне, к которой плохо подготовлены и которая ведётся на недружелюбной, если не откровенно враждебной территории. Как только мы понесём большие потери, мы запустим практически необратимый процесс. Наша вовлечённость окажется настолько глубокой, что мы не сможем без национального унижения остановиться, не добившись поставленных целей полностью. Из двух возможных исходов я считаю более вероятным именно унижение, чем достижение этих целей. Даже после того, как мы заплатим ужасную цену».

Увы, у ошибки невозвратных затрат и правда могут быть ужасающие последствия. Но в чем ее причина?

Животные умнее нас

Некоторые ученые находят это искажение не только у людей. Одна из самых известных работ об ошибке невозвратных затрат у животных – статья Ричарда Докинза и Джейн Брокманн о поведении самок роющих ос. Эти насекомые заполняют гнезда мертвыми кузнечиками, чтобы прокормить ими своих личинок. Случается, что две самки-осы, сами того не подозревая, снабжают едой одно и то же гнездо. Носят туда кузнечиков по очереди. А потом бац – и встретились! Осы начинают драться за гнездо. Чаще всего в таких столкновениях побеждает та оса, которая принесла больше кузнечиков. Возможно, потому, что она в принципе круче, раз столько кузнечиков уложила. Но, что еще интересней, продолжительность осиной битвы коррелирует с тем, сколько кузнечиков принесла и проигравшая сторона.

Не является ли это ошибкой невозвратных затрат, когда слабая оса ну не может пережить утрату стольких вложенных усилий? Вот она и будет напрасно бороться и тратить еще больше сил в сражении, в котором преимущество явно не на ее стороне. Такой была одна из интерпретаций. Хотя, конечно, в мозг осы мы заглянуть не можем. Но есть и критика: чем больше кузнечиков принесла оса, тем больше ожидаемая награда, ради которой ей стоит бороться. И невозвратные затраты, возможно, ни при чем. Осы борются за будущую награду.

Другой пример ошибки невозвратных затрат изучался на птицах. Была, например, работа о passerculus sandwichensis – саванной овсянке. Видимо, ученые, которые ее назвали, были ну очень голодные.

И это вполне правдоподобно. Ведь ученые наблюдали за их поведением в суровых условиях тундры. Птички строят гнезда, но часто бывает, что гнездо разоряют. Лето в тундре короткое, так что каждая неделя на счету. Допустим, гнездо было сделано рано. Если его разорят – ничего страшного, можно соорудить еще одно. Если оно сделано поздно, то придется ждать следующий сезон. Поэтому особенно целесообразно защищать поздние кладки.

Но ученые заметили, что овсянки больше трясутся и активней защищают кладки, которые сделали в начале сезона, а не в конце. Не является ли это ошибкой невозвратных затрат? Птицы защищают гнездо, в которое вложили больше времени.

Но и тут приходят критики: по их мнению, птицы оценивают не вложенные затраты, а потенциальные будущие. Ведь, если кладка сделана давно, значит, потомство скоро вылупится – и дополнительных усилий потребуется меньше, чем если все делать заново и ждать полный цикл созревания яиц. Птица умна. Её поведение, возможно, обусловлено объективными причинами, а вот наши ошибки – часто нет.

Так почему именно мы страдаем от ошибки невозвратных затрат, если это не универсальная проблема животных?

Избегание расточительности

Представьте, что во время обеденного перерыва вы решили порадовать себя пончиком. Взяли горячий кофе, сделали первый укус и поняли, что пончик – засохшая гадость редкостная. Будете ли вы давиться невкусным пончиком до конца или выбросите его в мусорку? Многие считают, что надо съедать всё, на что потратили деньги. Некоторые ученые пытаются рационализировать ошибку невозвратных затрат с точки зрения психологии. Дескать, это как раз гипертрофированное стремление ничего не тратить зря.

Вот даже Вуди Аллен говорил, что в его семье самым страшным грехом считались покупки в обычном магазине розничной продажи. Ведь можно найти более дешевый вариант из секонд-хенда! А в сериале «Ганнибал» был маньяк, который не просто ел своих жертв, а еще и наполнял их волосами подушки, чтобы точно каждая часть убитого не пропала даром. Экологично! Так, может, и ошибка невозвратных затрат — это извращенная иррациональная форма такой бережливости?

Порой осознание того, что мы потратили лишнее, вызывает ощущение, сопоставимое с физической болью. Представьте: вы купили дорогую вещь, а на следующий день увидели ее же, со скидкой в 50%. Больно? Больно! Так мозг наказывает себя за то, что потратил лишнее. Плохо оценил цены, поступил опрометчиво.

В одном научном исследовании использовали такую задачку:

Мистер Мунн и мистер Фрай живут рядом с кинотеатром. Мунн может ходить туда только по понедельникам, Фрай — по пятницам. Билет стоит 5 долларов. Кинотеатр предлагает абонемент на три понедельничных фильма за 12 долларов вместо 15. Мунн решает не брать абонемент, потому что ему нравятся только два фильма из трёх. В итоге оба мужчины смотрят по два фильма за обычные 5 долларов. Но затем кинотеатр меняет расписание: вместо третьего фильма, который Мунн не хотел смотреть, ставят тот, что ему нравится. Если бы он купил абонемент, сэкономил бы 3 доллара — но теперь поздно. Фрай подобных дилемм не испытывает: по пятницам скидок нет. Кто из персонажей вероятнее купит билет и посмотрит третий фильм?

Респонденты чаще отвечали, что в подобной ситуации скорее мистер Фрай пойдет в кино, а мистер Мунн – нет. Ведь, если он купит билет, его будут мучить эти переплаченные три доллара. Из 48 опрошенных 12 посчитали, что друзья с равной степенью вероятности посмотрят это кино, 34 сказали, что скорее его посмотрит мистер Фрай, и только двое посчитали, что у мистера Мунна шансы его посмотреть будут выше. Интересно, как они рассуждали.

Автор исследования приводит в тему кейс из собственной жизни. Друг предложил сходить в кино компанией из четырех человек. Каждый билет стоил 7,25. То есть четыре билета обошлись бы этому другу в 29 долларов. Кто-то из компании подметил, что можно сэкономить и купить шесть билетов за 25 долларов, но друг отказался. «Что я буду делать с двумя лишними билетами? Они просто пропадут». Получается, бывают случаи, когда мы готовы идти на экономически невыгодные шаги, лишь бы ничего не было потрачено зря.

Но есть еще одно исследование, подчеркивающее наше желание не быть расточительными. Представьте, что вы вместе с бизнес-партнерами придумали, как вам кажется, крутой материал, из которого можно делать палатки. И решили построить палаточную бизнес-империю. Вложили в нее 40 тыс. долларов, но оказалось, что ваши палатки никому не нужны. Можно, конечно, тянуть бизнес дальше, а можно его закрыть. И вот люди должны принять решение: закрывать или не закрывать.

Теперь представим, что есть два способа закрыть бизнес. Первый: находится человек, который готов скупить весь палаточный материал за 5 тыс. долларов, чтобы использовать уже в своем проекте. Все вложенные деньги вы не вернете, но будете знать, что ваша ткань пойдет не в мусорку, а послужит полезной цели. Во втором случае ваш материал скупают за всё те же 5 тыс. долларов, но ваша чудо-ткань будет уничтожена. Оказалось, что люди более склонны закрыть бизнес именно в первом случае, когда материал “не пропадает зря”. То есть дело порой и правда не в финансовых потерях, а в наших ощущениях, что ничего не должно идти на выброс.

А теперь представьте, что вы идете в театр, чтобы послушать пьесу. Билет будете покупать на месте за 1000 рублей. Когда вы заходите в театр, то понимаете, что где-то по пути потеряли как раз тысячерублевую купюру. Будете ли вы все равно покупать билет, если деньги есть? Почему бы и нет? Как это вообще связано? Подавляющее большинство опрошенных в ходе эксперимента сказали, что купят билет, несмотря на потерю его денежного эквивалента.

А теперь меняем формулировку. Вы купили билет заранее за ту же тысячу рублей, пришли в театр и понимаете, что потеряли билет. Восстановить его нельзя. Будете ли вы в таком случае покупать новый билет взамен утраченного? Или уйдете домой? И вот тут результаты уже меняются. Опрошенные делятся примерно 50 на 50, но большинство все же говорит, что не станут покупать новый билет.

Такое поведение как будто не свойственно маленьким детям. Только у них билет не в театр был, а на карусель. В возрасте 4-5 лет дети всегда предпочитали купить билет. К возрасту 8-9 лет начинались колебания: 50 на 50 брали билет при его утрате – и почти всегда брали билет при потерянных деньгах. А вот уже с 11-12 лет подавляющее большинство детей отказались покупать билет при его потере, хотя были готовы его купить при потере денег. Впрочем, может, с возрастом и интерес к каруселям падает?

Иррациональность мышления

Говорят, «старые привычки умирают тяжело». И это тоже можно отнести к варианту ошибки невозвратных затрат. Представьте, что человек всю жизнь верил в духов или астрологию. И вот появляются данные, что все это ерунда. А человек уже столько денег потратил на походы к гадалкам! Или много вечеров провёл за составлением презентации, доказывающей плоскость Земли. Отказаться от ценности вложенных усилий может быть очень болезненно.

А порой схожий эффект выражается иначе. Допустим, у нас с вами есть две шоколадки. Одна у меня, а вторая – у вас. Они абсолютно одинаковые, но при этом я свою на вашу ни за что не променяю, потому что это моя шоколадка. Тем она и ценна. Действительно, существует мнение, что люди склонны скорее ценить то, чем они владеют, и наделять это какими-то особыми качествами у себя в голове. Не очень рационально, но понимаемо.

В серии экспериментов психолог Джеймс Бегган проверял, как сам факт владения влияет на восприятие вещей. Под видом исследования потребительских предпочтений сорока трем студенткам показывали ряд предметов. Например, мыло, мини-степлер, брелок, шоколад и пластиковый охладитель для банок. В одной из групп каждой студентке говорили, что пластиковый охладитель она получит в подарок за участие в исследовании. В другой группе участницам обещали подарить вообще другой предмет – не из эксперимента. В третьей не дарили ничего.

Когда после раздачи подарков участниц просили оценить все предметы по привлекательности, дизайну и ценности, участницы, считающие охладитель своим, давали ему куда более высокие оценки, чем остальные. Из этого Бегган сделал вывод: люди склонны приписывать своим вещам больше достоинств просто потому, что они – их собственность.

И это так работает в совершенно разных сферах нашей жизни. Как часто мы поддерживаем что-то, просто потому, что это – «наше». Оно с нами так давно, что уже часть нашей идентичности. Поэтому мы с таким удовольствием болеем за «свою» команду, защищаем привычные идеи и сопротивляемся переменам. Возможно, даже борцы за традиционные ценности – жертвы ошибки невозвратных затрат. Всю жизнь они вкладывались в эти убеждения, так что все новое ощущается угрозой не только привычному укладу, но и лично им.

И последний пример вреда ошибки невозвратных затрат – азартные игры. Ведь чем больше человек проигрывает, тем сильнее его желание отыграться. Хотя каждым вложением в казино человек делает свое положение статистически лишь хуже.

Польза

А есть ли от ошибки невозвратных затрат хоть какая-то польза? Возьмем человека, который пережил мощное негативное переживание. Тяжелый разрыв отношений, прогоревший бизнес... Такое нередко ведет к чувству безнадежности, депрессии и суицидальным мыслям. И вот авторы одного исследования предположили, что люди, склонные к ошибке невозвратных затрат, лучше справляются с подобными переживаниями.

Чтобы проверить это, они провели опрос среди 495 китайских студентов, который в том числе состоял из шкалы негативных жизненных событий и шкалы сопротивления ошибке невозвратных затрат. Оказалось, что сопротивление этому эффекту действительно служило не защитой, а усилителем для негативных переживаний. Студенты, которые привыкли избавляться от лишнего и не держаться за старое, оказались более уязвимы к отчаянию. Но это пока лишь аккуратные предположения.

В другом исследовании выяснилось, что люди с высокими показателями добросовестности и доброжелательности чаще упирались в прошлые вложения и продолжали действовать, даже если выгода была сомнительной. Можно сделать осторожное предположение, что ошибка невозвратных затрат свойственна вполне себе добропорядочным адекватным людям – возможно, как побочный эффект от осознанного желания не тратить ничего впустую.

Последняя ошибка

Иногда отпустить – не значит проиграть. Это значит перестать держаться за прошлое, которое уже не изменить. Наш мозг устроен так, что мы путаем вложенные усилия с ценностью результата. Тянем за собой что-то не потому, что это важно сегодня, а потому, что было важно когда-то, возможно, даже и не нам. Так мы лишаем себя радости здесь и сейчас.

Иногда ошибка невозвратных затрат безобидна и даже полезна. Но порой она мешает людям здраво оценивать ситуацию и принимать взвешенные решения, тем самым разрушая их жизни. Научиться ловить себя на этой ошибке и не позволять ей брать над собой вверх – это вклад в свое настоящее и будущее. Ведь, отказываясь от чего-то бесперспективного, мы получаем время и энергию для чего-то нового. И чем меньше мы будем застревать в прошлом, тем больше мы будем жить настоящим.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Еду в осенний тур с лекцией «Радикальное продление жизни»

Билеты и подробности — здесь.

Источники

https://docs.google.com/document/d/e/2PACX-1vQdrb09WNhlWOVaAJ2SVvK9ylLsq9YyJXfKojYxhbgPIyLZkeXqPQXyWQaTx5eNfPFh8C3cpr3NZa4e/pub

Перед вами – особая гигантская чаша Петри. Ученые поместили в нее питательную среду и добавили слоями антибиотики. Чем ближе к центру, тем концентрация антибиотика выше: в 10, 100, даже в 1000 раз. А по краям его нет. Вот бактерии размножаются и упираются в барьер. Но проходит время – и у бактерий случается мутация, которая позволяет его преодолеть. Мутация, дающая устойчивость к антибиотику. И вот потомки устойчивой бактерии начинают размножаться в сторону все большей концентрации антибиотика. Это повторяется с каждым переходом на новый слой. Барьер тормозит бактерий, но ненадолго. Темпы бактериальной эволюции поражают. Для полного захвата пространства потребуется меньше двух недель.

Так нас на глазах происходит самая настоящая эволюция. И мы даже можем прочитать ДНК этих бактерий и сказать, какая мутация и где произошла. Но, кроме эволюции, эксперимент наглядно показывает, как пугающе быстро и эффективно бактерии вырабатывают устойчивость даже к самым высоким концентрациям антибиотиков. А это – одна из самых громких проблем, волнующих современную медицину. Ведь у бактерии все чаще встречается набор невероятных способностей, помогающих им эту устойчивость вырабатывать и даже распространять.

А мы помним из истории, что происходило с людьми без антибиотиков. Были времена, когда практически любой чих мог оказаться смертельным. Однажды чума выкосила почти половину населения Европы. И именно благодаря антибиотикам мы перестали замечать болезни, которые когда-то были главной опасностью для человека.

Что будет, если антибиотики перестанут работать? Неужели скоро все бактерии станут к ним устойчивы, а люди начнут повально умирать от болезней, про которые уже успели забыть? Не хотелось бы вернуться в темное Средневековье с улицами, переполненными трупами! В мир, где каждый второй обезображен язвами и отваливающимися кусками плоти. В мир, где самая востребованная профессия уже не программист, а чумной доктор.

Но действительно ли нас ждёт такое будущее? Давайте разбираться!

История антибиотиков

В 1928 Александр Флеминг заметил, что появившаяся в чашке Петри плесень убила колонии бактерий золотистых стафилококков и оставила вокруг себя чистую зону. Микробиолог сделал вывод, что плесень выделяет нечто, убивающее микробов, и выделил вещество, спасшее впоследствии миллионы жизней.

Можно подумать, что антибиотики и тем более устойчивость к ним – это какое-то новомодное явление. Но, по данным некоторых исследований, гены, дающие устойчивость к этим веществам, появляются в эволюционной истории бактерий более миллиарда лет назад. Задолго до появления человечества. Ведь изначально антибиотики были страшным оружием в войнах одних микробов против других. Причем часто устойчивость к антибиотикам наблюдается у тех же самых микроорганизмов, которые их и производят. То есть какая-то бактерия, придумавшая антибиотик, также придумывает себе устойчивость, чтобы не умереть.

Из всего этого мы можем сделать интересный вывод, что антибиотики – вполне натуральное средство лечения. И антибиотики не изобретают, их открывают. Антибиотики в классическом понимании – это вещества, которые один микроб производит, чтобы убивать другого.

Бактерии, которые нас убивают

Самый простой способ понять важность антибиотиков – вспомнить чуму. С 1347 по 1351 гг. чумная палочка убила десятки миллионов человек, а это на тот момент от 30 до 50% жителей Европы. Эпидемий чумы было несколько, но эта была самая жестокая.

Конечно, нельзя сказать, что чума не повторяется в таких масштабах только из-за распространения антибиотиков. Не будем забывать, что ее самые страшные вспышки происходили во времена, когда санитария была, мягко говоря, не на самом высоком уровне. Но оценить эффективность антибиотиков мы все-таки можем. Ученые проанализировали 533 случая заражения чумой с 1942 по 2018 гг. При лечении с использованием наиболее эффективных антибиотиков смертность составила около 9%. А при использовании менее подходящих препаратов достигала 51%. Так что антибиотики действительно дают огромное преимущество.

Сегодня на смену чуме пришло множество других бактерий, которые нас убивают. В 2019 году бактериальные инфекции вызвали 13,7 млн смертей по всему миру. Из них 7,7 млн были вызваны 33 бактериальными патогенами. Эти же 33 бактериальных патогена вызывают 13,6% человеческих смертей.

Почему же эти бактерии так смертоносны? Они очень активно размножаются внутри нас, иногда проникая в клетки и повреждая ткани. Против них работает иммунитет, но его чрезмерная реакция может вызвать системную воспалительную реакцию, развивающуюся в сепсис. Это когда воспаление охватывает существенную часть организма. И происходит нарушение кровообращения и закономерная гибель тканей.

И да, я знаю, откуда готовилось нападение на наш организм. Распространенное оружие патогенных бактерий – экзотоксины.

Это яды, которые бактерии выделяют наружу. Чаще всего это белки, способные поражать самые разные ткани – нервные клетки, сердце. А еще среди них есть энтеротоксины — частный случай экзотоксинов, которые действуют именно на кишечный эпителий. Нарушают водно-солевой баланс, вызывая диарею и обезвоживание. Как холера. У разных бактерий токсины имеют свои «специализации», бьющие по разным мишеням.

И все же какие бактерии самые опасные? В упомянутом исследовании назвали пятерку самых опасных бактерий-убийц.

Первый враг – Staphylococcus aureus или золотистый стафилококк.

Бактерия живет на коже и слизистых почти каждого человека и в норме никому не мешает. Но при нарушении наших защитных барьеров или ослаблении иммунитета может превратиться из безобидного соседа в безжалостного хищника. Под микроскопом этот стафилокок напоминает грозди винограда, но не ведитесь на его внешний вид. Он производит мощные экзотоксины и гемолизины, разрушающие в том числе клетки крови. Именно эти токсины делают стафилококк виновником кожных воспалений и стафилококковой пневмонии. А еще за счет образования биопленок он может вызывать инфекционный эндокардит.

Особенно опасны штаммы MRSA. Это метициллин-резистентные золотистые стафилококки, устойчивые к большинству стандартных антибиотиков. А все потому, что эти мутанты выживают даже в тех местах, где, казалось бы, все должно быть стерильно. Например, в медицинских операционных.

Второй враг – Escherichia coli или кишечная палочка.

Большинство ее штаммов спокойно живут у нас в кишечнике и никого не трогают: участвуют в переваривании пищи, помогают синтезировать некоторые витамины, мешают размножаться другим микробам. Но у них есть злые двойники – патогенные штаммы, и некоторые из них вырабатывают шига-токсин. Этот токсин связывается с рецепторами на поверхности клеток кишечника и сосудов, проникает внутрь и поражает рибосомы – клеточные фабрики для синтеза белков. Лишенная возможности производить белки, клетка погибает, что приводит к кровавой диарее и, в тяжелых случаях, к гемолитико-уремическому синдрому, при котором разрушаются сосуды почек. Не забывайте мыть руки и овощи.

Третий враг – Streptococcus pneumoniae или пневмококк. Его главная хитрость — полисахаридная капсула, плотным «слизевым плащом» обволакивающая клетку и помогающая ей скрываться от иммунной системы.

Пневмококк может не только прятаться сам, но и создавать биопленки на слизистых – защищенные от атак города для бактерий. А еще может поселиться в легких, вызывая пневмонию, а может тайно проникнуть в мозг, что приведет к менингиту, или во внутреннее ухо, вызывая отит. Его смертельное оружие – пневмолизин. Белок-токсин, повреждающий клетки и вызывающий воспаление. Добавьте к этому большое количество устойчивых штаммов и получите по-настоящему опасное создание.

Четвертый враг – Klebsiella pneumoniae или клебсиелла пневмонии. Ещё одна бактерия, которая защищает себя полисахаридной капсулой, мешающей иммунной системе ее распознать и уничтожить. Но и биопленки создавать клебсиелла тоже умеет. Например, там, где человеку вставлен катетер или интубационная трубка.

Стоит ей попасть в легкие или кровь – начинается сущий ад. Особенно для диабетиков и алкоголиков. Пневмония, сепсис, воспаление легких, затрудненное дыхание и прочие ужасы. Но ее главный козырь – карбапенемазы. Ферменты, сметающие со своего пути даже те антибиотики, которые считаются «последней надеждой» при лечении тяжелых инфекций.

Пятый враг – Pseudomonas aeruginosa или синегнойная палочка. Ее суперсила – уже знакомые нам биопленки, защищающие от действия антибиотиков. Кроме того, она вооружена эффлюксными насосами – помпами, выкачивающими антибиотики наружу, и ферментами, разрушающими некоторые такие лекарства. Она может адаптироваться к нехватке кислорода, при определенных условиях менять состав своей клеточной стенки и прятаться в таких местах, где другие микробы не выживают. Именно поэтому ее так боятся ожоговые и реанимационные отделения. Если уж она поселились, выгнать ее почти невозможно. Ну а для нападения синегнойная палочка вырабатывает экзотоксин А, блокирующий синтез белка в клетках человека.

Именно эта пятерка – самые опасные бактерии, если не брать в расчет старый добрый туберкулез. Туберкулез в исследовании не учитывался, так как его посчитали чересчур изученным. Хотя по части смертносносности он чемпион. В одном только 2019 году он унес более млн жизней.

Бактерии потенциально способны к выработке антибиотикорезистентности, что делает их особо опасными. А со временем из них получаются супербактерии, устойчивые не к одному, а сразу к множеству антибиотиков.

И тут на сцену выходит восходящая звезда – ацинетобактерия баумани. Она уже приближается к рекорду в 400 тыс. смертей в год. А смертность при тяжелых случаях составляет от 26 до 91% – в зависимости от условий лечения и состояния пациента. ДНК одного из штаммов этой бактерии содержит крупнейший из известных островков устойчивости, включающий 45 генов, дающих защиту почти от любого класса антибиотиков. И она легко распространяет эти разнообразные устойчивости среди других бактерий.

Из-за роста смертности от связанных с ней инфекций и ограниченности вариантов лечения ВОЗ включила ацинетобактерию баумани в список приоритетных целей для разработки новых антибиотиков. Устойчивость – это зло. Но как мы тут оказались?

Дело в том, что бактерии чем-то напоминают зергов из компьютерны игры StarCraft. Они успешно пожирают останки себе подобных и захватывают чужие гены, а с ними и новые способности, в том числе устойчивость.

Облегчается такая передача тем, что часто гены устойчивости хранятся даже не в самой бактериальной хромосоме, а на маленьких кольцевых молекулах ДНК, плазмидах. Именно эти плазмиды бактерии копируют и передают друг другу.

Как работают антибиотики

А теперь давайте посмотрим на самые известные антимикробные препараты. Но для начала напомню, что антибиотики должен назначать врач. Они – не универсальная пилюля, которую можно принимать сколько вздумается и которая лечит все. Антибиотики отличаются по механизму действия и даже по тому, куда именно в теле они попадают. Одни лучше накапливаются в мочевом тракте и работают при цистите. Другие действуют в кишечнике.

Побочные эффекты у антибиотиков тоже разные: какие-то совершенно безобидные, но вот некоторые аминогликозиды могут привести к потере слуха, а хлорамфеникол – к смерти от апластической анемии. На некоторые антибиотики бывают аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Что делать? Спросить об этом врача и принимать антибиотики по назначению, когда специалист взвесит пользу и риски.

И все же в самом фундаменте у антибиотиков есть важное общее правило. Чтобы они нам в принципе подходили, они должны бить по мишени, которая есть у бактерий, но которой нет у людей. Например, у бактерий есть клеточная стенка – прочный каркас, о котором наши клетки могут только мечтать. Значит, логично использовать антибиотики, которые будут целиться именно в эту стенку, ведь так они не заденут наши собственные клетки.

Так действует пенициллин. Это представитель β-лактамных антибиотиков. Что это значит? Его «мишенью» является синтез клеточной стенки бактерии. У большинства бактерий есть не только клеточная мембрана, но и прочная внешняя стенка. В ее составе пептидогликан, состоящий из аминокислот и сахаров. Почему стенка важна? Бактерия жадная и захватывает в себя массу полезных веществ, концентрация которых внутри становится сильно больше, чем снаружи. Чтобы это уравновесить, внутрь бактерии устремляется вода, распирающая бедняжку изнутри. Без стенки, сдерживающей такое внутреннее давление, бактерия просто лопнет.

Но хитрый пенициллин обманывает бактерию! Его молекула содержит β-лактамное кольцо, молекулярную структуру, очень напоминающую кирпичик, из которого строится стенка бактерий. Из-за чего белки-ферменты, ответственные за скрепление, принимают пенициллин за «своего» и используют его вместо настоящего кирпичика. В результате стенка формируется неправильно, так что при попытке деления клетка не выдерживает осмотического давления и взрывается.

Разумеется, бактерии не остались в долгу: многие из них выработали свой способ защиты. Они научились производить ферменты β-лактамазы, разрезающие β-лактамное кольцо пенициллина, ломая всю эту схему. В итоге стенка бактерий формируется нормально. Отсюда и происходит большая часть клинической устойчивости к пенициллину.

Но не будем забывать, что у нас с бактериями гонка вооружений! Каждый раз, когда они придумывают новые способы обхода наших ловушек, мы придумываем что-то в ответ.

Поэтому следующий наш герой – амоксициллин. Очень популярный антибиотик, производный от пенициллина из той же семьи β-лактамных антибиотиков. Его часто используют в стоматологии при удалении зубов и других процедурах, где важно не допустить инфекцию. Работает по тому же принципу: мешает бактерии построить нормальную клеточную стенку. Часто он идет в одной капсуле с клавулановой кислотой. Это молекула-ловушка, которая сама по себе не убивает бактерии, но связывает и блокирует β-лактамазу. Пробиваем бактерии ее щит, а затем бьем по ней амоксициллином.

А вот популярный антибиотик с совершенно другим принципом работы – тетрациклин. Он не ломает стенки бактерий, а бьет по фабрикам синтеза белка – рибосомам. И это отдельный пример шедевральной эволюции лекарств. У всех живых организмов – и у бактерий, и у людей – есть рибосомы. Молекулярные заводы, где синтезируются белки. Но бактериальные рибосомы отличаются от наших. Они меньше и устроены чуть иначе. Поэтому тетрациклин может работать избирательно, не задевая человеческие рибосомы, но попадая в бактериальные. Он прицельно связывается с так называемой 30S-субъединицей бактериальной рибосомы, мешая ей присоединять новые аминокислоты к растущей цепочке белка.

Что это значит на практике? Бактерия перестает производить белки, а значит не может делиться, вырабатывать токсины и вообще существовать как полноценная живая система. Наша иммунная система получает передышку и спокойно добивает ослабленного врага. Это не мгновенное убийство, а что-то вроде заморозки. Бактерию ставят на паузу и добивают.

Какие способы могут использовать бактерии, чтобы выработать устойчивость к тетрациклину? Самый простой вариант – модификация мишени. Если тетрациклин цепляется за 30S-субъединицу рибосомы, с помощью мутаций надо всего лишь поменять ее структуру. И тогда тетрациклин больше не сможет с ней связаться. Приходится придумывать новый план.

Или бактерии могут использовать более общие методы. Например, мешать тетрациклину попасть внутрь клетки, делая свою мембрану менее проницаемой. Или установить эффлюксные насосы, которые будут выкачивать антибиотики наружу. Механизмы защиты могут быть самыми разными и бактерии бывают очень изобретательны. Это касается не только тетрациклина, но и других антибиотиков.

Устойчивость к антибиотикам

Давайте сразу разберемся с очередным мифом. Если человек заразился устойчивыми бактериями, это еще не значит, что он раньше как-то не так принимал антибиотики. Бактерии могли получить эту устойчивость вообще без прямого контакта с людьми. Например, на ферме. Пролечили условных свинок антибиотиками, подстегнули эволюцию устойчивости, а потом этих устойчивых бактерий по цепочке доставили куда не надо. А там эти гены устойчивости передалась другим, теперь уже опасным для человека бактериям.

Еще стоит отметить, что устойчивость к антибиотикам – это скорее спектр. Бактерия может быть более или менее устойчива. Маленькая дозировка может ее не взять, а вот большая поможет. Хотя при большой дозировке могут быть уже свои побочные эффекты для человека.

Устойчивость – это не эксклюзивное явление, свойственное только антибиотикам. Она может выработаться практически к чему годно. Вирусы могут становиться устойчивыми к противовирусным, а раковые клетки – к химиотерапии. Все, что может эволюционировать, будет эволюционировать.

Некоторым очень хочется трактовать устойчивость как месть природы за человеческую самонадеянность. Да, люди прямо или косвенно помогают распространять устойчивости. Особенно когда злоупотребляют антибиотиками или принимают их для профилактики. Но феномен устойчивости существовал безо всякого нашего вмешательства миллиарды лет. И был одним из методов борьбы микробов друг с другом.

Но то, что человек в эту борьбы вмешался, никто не отрицает. Исследования показывают, что, когда люди массово используют антибиотик, доля устойчивых к нему штаммов начинает стремительно расти.

Долгое время бытовало мнение, что курс антибиотиков обязательно нужно пропить до конца, иначе недобитые бактерии станут только сильнее. Идея звучала логично, но сейчас сроки некоторых курсов пересматривают. Оказалось, что слишком длинный курс антибиотиков может быть даже вреден, ведь чем дольше бактерии контактируют с препаратом, тем больше у них шансов выработать к нему устойчивость. И речь не обязательно про патогенные бактерии: устойчивость могут выработать и обычные бактерии. И передать. В некоторых случаях короткие курсы оказывались не менее эффективными, чем длинные, а риск возникновения устойчивости с ними порой был ниже.

Увы, в эпидемиологии есть печальная, но честная закономерность: чем больше давление антибиотиком, тем больше к нему резистентность. Но есть и хорошая новость. У всего есть своя цена – и у устойчивости к антибиотикам тоже. Мутации, делающие бактерию более стойкой, могут в итоге ей же и навредить. Измененный в ходе мутаций фермент начинает хуже работать, насосы тратят лишнюю энергию, а менее проницаемая мембрана мешает обмену некоторых веществ.

Когда антибиотика нет, гены устойчивости становятся для бактерии балластом. Представьте, что вы научились печь идеальный пирог с идеальным составом. Каждый ингредиент подобран в оптимальной пропорции. Но тут к вам приходят гости с особыми требованиями: глютен нельзя, сахар нельзя. Вы, конечно, корректируете рецепт, вот только вкус уже не тот. И когда гости уйдут, вы, скорее всего, вернетесь к прежнему варианту готовки.

Так и бактерия. Чтобы защититься от антибиотика, она вынуждена «переделать рецепт» своих молекул. В присутствии лекарства это помогает, выбора нет. Но стоит лекарство отменить… и те же адаптации – уже не адаптации, а то, что делает бактерию менее приспособленной.

Эксперименты показывают, что устойчивость к антибиотикам может значительно снижаться уже в пределах примерно 480 поколений бактерий (около 60 дней). Конечно, это зависит от конкретного антибиотика и конкретной бактерии. Иногда бактериям удается компенсировать вред от устойчивости другими компенсаторными мутациями, но далеко не всегда. И хотя бывают и почти бесплатные мутации, дающие устойчивость и мало на что влияющие, но и они в отсутствии давления естественного отбора постепенно выветриваются. Просто за ненадобностью.

Это помогает нам прийти к важному выводу – если расплодились бактерии, устойчивые к антибиотику, логичным решением будет временно перестать использовать ставшее малоэффективным лекарство. А чем тогда лечить? Придумывать новые антибиотики?

Поиск новых антибиотиков

Между 1962 и 2000 гг. на рынок почти не приходили принципиально новые классы антибиотиков. К счастью, буквально недавно ситуация стала меняться. Так, недавно в Nature вышла работа о лассо-пептидах.

Если посмотреть на их структуру, они и правда выглядят как ковбойское лассо, затянутое узлом. И вот недавно среди них был открыт новый антибиотик – пептид лариоцидин, отличающийся принципиально новым способом борьбы с бактериями. А новый способ – это хорошо: значит, прежняя устойчивость не поможет.

Как и тетрациклин, лариоцидин воздействует на бактериальные рибосомы. Вот только цепляется за другой их участок, вызывая «сбой» в кодировании белков. И он не подвержен привычным механизмам устойчивости, имеет низкую склонность к спонтанной резистентности и, по-видимому, не токсичен для клеток человека.

А еще ученые пишут, что это вообще совершенно новый химический шаблон, на основе которого можно будет сделать целую серию антибиотиков. Ведь это белок, а значит, кодирующий его ген можно модифицировать, создавать новые версии, добавлять устойчивость к разрушению, менять форму петли и т.д.

Но и это еще не все в нашем растущем арсенале. Весной 2025 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило препарат Blujepa c действующим веществом гепотидацином. Он предназначен для лечения неосложненных инфекций мочеполовых путей у женщин. И это первый за почти 30 лет новый класс оральных антибиотиков, одобренный для лечения такого рода инфекций. В клинических исследованиях он показал себя не хуже, а иногда и лучше стандартной терапии.

Как и привычные препараты, гепотидацин бьет по тем же ферментам, которые помогают бактериям разматывать свою ДНК при копировании, но цепляется к другому участку. Такой подход помогает обойти старые мутации устойчивости.

А журнал Science представил миру Крезомицин — антибиотик, который работает и против грамположительных, и против грамотрицательных бактерий.

Крезомицин придумали с нуля. Это полностью синтетический антибиотик, заранее подогнанный под бактериальную рибосому. Он садится в рибосоме особенно плотно и в нетипичном положении, поэтому обходит ключевые механизмы устойчивости и плохо допускает возникновение устойчивых мутаций.

Так что наука не стоит на месте – и это очень радует! Находятся и создаются новые методы, подходы и мишени даже для тех микробов, которые казались непобедимыми. Но антибиотики – это не все, что мы можем противопоставить нашим прокариотическим оппонентам.

Альтернативные способы

Представляю вашему вниманию бактериофаги.

Это такие вирусы, которые избирательно заражают бактерии и убивают их. Для бактерии – страшный враг, для нас абсолютно безобидны. Мы их переварим на нуклеотиды и аминокислоты. Идея не нова – разговоры ведутся уже десятки лет. Тем не менее, до сих пор нет ни одного лекарственного препарата на основе бактериофагов, одобренного FDA – управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

Тем не менее, недавно в Nature опубликовали большой обзор ста случаев, когда людям с устойчивыми к антибиотикам инфекциями фагов подбирали индивидуально. Результаты оказались интересными. У 77% пациентов наступило клиническое улучшение, а у 61% зловредные бактерии были полностью уничтожены. Но не обошлось без подвоха. Без параллельного приема антибиотиков шанс полного уничтожения снижался на 70%. То есть победить бактерий без антибиотиков даже с фагами пока еще весьма проблематично.

Есть еще один неожиданный способ борьбы с инфекциями — пересадка кала. Главные враги бактерий – это другие бактерии. И наша нормальная кишечная флора защищает от патогенных видов самим фактом своего существования. Ведь местные не хотят делиться ресурсами и местом обитания, а тут какие-то патогены понаехали. Поэтому здоровая микрофлора — это такой телохранитель кишечника.

Клинически доказано, что пересадка кала помогает при конкретной тяжелой инфекции Clostridium difficile, устойчивой к антибиотикам. Этот метод даже официально одобрен медицинскими регуляторами в ряде стран. Но процедура очень кропотливая, ведь ни в коем случае нельзя занести пациенту дополнительных инфекций. Именно поэтому важен тщательный подбор донора. И это совсем не такой подбор, как при поиске донора почки. Важна не совместимость тканей, а отсутствие опасных инфекций. Но не занимайтесь пересадкой кала самостоятельно в домашних условиях. Не слушайте биохакеров, которые говорят, что их жизнь изменилась после того, как они ввели себе кал своего друга. Такие есть!

Бывший исследователь NASA и биохакер Джосайя Зайнер попытался вылечить хронические кишечные болезни, сделав себе самодельную пересадку микрофлоры.

Он просто выпил кал друга, даже не проверив его на инфекции. Теперь он рассказывает, что чувствует себя новым человеком. Хорошая история, но не забываем ошибку выжившего. Тем, кому пересадка кала помогла, мы услышим. А те, кому она навредила, никогда не признаются, что просто так жрали… ок. Лучше делать по показанием и с врачом.

Больницы

Сильнее всего устойчивость к антибиотикам развивается там, куда люди приходят лечиться. Больницы – идеальное место для эволюции бактерий. Здесь антибиотики льются рекой, есть приток свежего биоматериала в виде новых бактерий, сами бактерии свободно обмениваются генами устойчивости, пациенты с самыми разными инфекциями оказываются рядом, а ослабленный иммунитет часто делает их легкой добычей и полигоном для новых витков эволюции.

Это не призыв не ходить в больницы. Ваши шансы умереть без медицинской помощи все равно выше, чем с ней. Но очень важно, чтобы клиникам выделяли средства на поддержание всех санитарных норм на высочайшем уровне. Хорошая вентиляция, регулярная уборка, новый ремонт, контроль влажности, обработка поверхностей ультрафиолетом — всё это не мелочи и не формальность, а лучший способ бороться с бактериями.

Вспышки заболеваний вроде болезни легионеров – болезненное напоминание, что пренебрежение санитарией убивает не меньше, чем неправильное лечение. В 1976 году сотни ветеранов были заражены и десятки умерли просто из-за загрязненных систем кондиционирования воздуха в отеле на съезде Американского легиона.

Виновница – Legionella pneumophila, бактерия, которая коварно проникает в легкие, поселяется внутри клеток иммунной системы и начинает размножаться прямо там.

Так что устойчивость к антибиотикам – ещё и про среду. Чем грязнее и плотнее пространство, чем хуже циркулирует воздух и моются поверхности, тем легче бактериям приспосабливаться и обмениваться устойчивостью.

И напоследок

Бактерии ежегодно уносят миллионы жизней. И хотя альтернативные методы внушают оптимизм, нашей главной надеждой остаются антибиотики. Именно поэтому устойчивость к антибиотикам — реальная угроза. И она растет по совершенно базовой причине – эволюции. Мы закидываем бактерии все новыми лекарствами, но каждый раз они к ним адаптируются. И мы сможем выигрывать в этой борьбе, только если чаще будем обращаться к науке. И к здравому смыслу.

Не принимать антибиотики «на всякий случай». Не экономить на уборке и стерилизации помещений. Не перекармливать антибиотиками животных, превращая фермы в инкубаторы устойчивости. И, конечно, не забывать про прививки, важнейший инструмент защиты от инфекций. Ведь если мы привиты, нам реже нужно обращаться к антибиотикам. Да, против того же туберкулеза существует прекрасная вакцина. Есть вакцина от возбудителя столбняка Clostridium tetani, есть вакцина от гемофильной палочки, менингококка и пневмококка, есть вакцины от сальмонеллы и холеры.

Желание бактерий выжить любой ценой естественно. И они подходят к нему с умом. Давайте постараемся составить им достойную конкуренцию. Неизвестно, сможем ли мы когда-нибудь полностью защитить себя от бактерий. Но уж точно можем сделать для этого все, что в наших силах. И тогда мы, возможно, не умрем.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Еду в осенний тур с лекцией «Радикальное продление жизни»

Билеты и подробности — здесь.

Источники

https://docs.google.com/document/d/e/2PACX-1vQ_LaDnOqneWn5IOnRN5HZ3ibCnNx2iWzRn2_Foc3Y9Kr2PVrpOb4d6cldhK1ZYaNWdeQTVJO-y2rb1/pub