Что едят клетки мозга, когда решают нас защищать (или убивать)
В журнале Aging and Disease вышла обзорная статья о том, как иммунные клетки мозга — микроглия — меняют свои «пищевые привычки» при нейродегенеративных заболеваниях. Авторы объясняют, почему клетки-защитники превращаются в агрессоров и как метаболизм управляет воспалением в мозге.
Суть проблемы
Микроглия — это стражи порядка в нашей голове. В здоровом состоянии они постоянно сканируют пространство, убирают мусор и помогают нейронам. Для этой спокойной работы они используют эффективный способ получения энергии — окислительное фосфорилирование.
Но когда возникает угроза (травма, инфекция или накопление токсичных белков при Альцгеймере), микроглия переходит в боевой режим (провоспалительный фенотип М1). Чтобы быстро получить энергию для атаки, клетки резко меняют метаболизм и переключаются на гликолиз — быстрое сжигание глюкозы. Это похоже на форсаж: энергии много и сразу, но ценой становится выброс токсичных веществ и хроническое воспаление.
Где ломается система
В норме после устранения угрозы микроглия должна вернуться к мирному метаболизму (фенотип М2), чтобы начать ремонт тканей. Но при старении и нейродегенерации этот переключатель заедает. Клетки застревают в режиме «гликолиз + воспаление», перестают убирать белковый мусор и начинают вредить здоровым нейронам, ускоряя развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера.
Почему это важно
Это открывает новый путь для терапии. Вместо того чтобы просто пытаться гасить воспаление лекарствами, ученые предлагают чинить сам «двигатель» клеток. Если заставить микроглию вернуться к правильному метаболическому циклу (например, через воздействие на митохондрии или пути обмена жирных кислот), можно восстановить их защитные функции и остановить разрушение мозга.
Выкладываю переводы статей по геронтологии и продлению жизни еще в своем в тг
